IL-1,TNF-α参与大鼠牙根吸收的组织病理学研究

目的探讨IL-1(白细胞介素-1),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在牙根吸收中的作用是否等同于介导牙周炎性骨吸收的作用。方法建立机械损伤诱导牙根吸收大鼠模型,腹腔注射IL-1可溶性受体和TNF-α可溶性受体,应用组织形态技术观察抑制根吸收的病理形态影响,从逆反方向证实IL-1、NNF-α在诱导牙根吸收中的作用。结果 TNF-α组与病理对照组的牙根吸收陷窝数量、吸收陷窝长度、陷窝面积、位于根面牙周韧带、牙槽骨的TRAP(指多核破骨细胞,多核破牙骨质细胞,单核细胞,类成纤维细胞)阳性细胞计数各项指标均有显著性差异P<0．05,P<0．01)。而IL-1组的各项指标没有显著性差异(P>0．05)。结论 TNF-α是影响牙根吸收的主要细胞因子。     

上下颌牙槽骨不同部位骨密度的螺旋CT研究

目的 运用螺旋CT测量上下颌牙槽骨不同部位的骨密度,为种植体支抗的安全植入提供参考.方法 选取2008年7月至12月在新疆医科大学第一附属医院医学影像中心进行螺旋CT扫描的44例汉族男女性患者,年龄范围20～50岁,要求扫描范围包括上下颌牙齿、牙槽骨及基骨,应用ADW4.2独立影像诊断工作站在CT横断面图像上确定测量部位(切牙区、尖牙区、双尖牙区、磨牙区)后,然后在冠状位及矢状位图像上选取自该区域牙槽嵴顶向根方6 mm处为该区骨密度测量区域,获得其唇(颊)侧、舌(腭)侧皮质骨及松质骨骨密度的CT值.结果 1)上颌骨前磨牙区颊侧皮质骨骨密度高于上颌其他区域颊侧皮质骨,腭侧骨密度最高处为尖牙区,颊侧及腭侧各测量区域之间皮质骨骨密度有统计学差异,松质骨骨密度之间无统计学差异;2)下颌骨自切牙区至磨牙区颊侧皮质骨骨密度逐渐增加,舌侧皮质骨骨密度亦显示出类似的趋势,松质骨骨密度之间无统计学差异;3)比较同一区域上下颌骨皮质骨密度,除了切牙区皮质骨密度差异不大,下颌各区域皮质骨骨密度均高于上颌同区域皮质骨骨密度,松质骨骨密度之间无统计学差异.结论 根据不同区域的骨密度,种植体的设计及植入方式有所区别.     

诱导小鼠破骨前体细胞成熟分化的实验条件探讨

目的 探讨小鼠单核细胞RAW264.7能否在RANKL诱导下向破骨细胞成熟分化.方法 RANKL作用RAW264.7细胞7天～9天,光镜、透射电镜、扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)分别观察其细胞形态学变化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性的多核细胞,RT-PCR检测破骨细胞表型和功能基因表达变化情况,扫描电镜观察破骨细胞在骨片上形成骨吸收陷窝.结果 光镜、透射电镜下可见细胞胞体增大,为椭圆形或不规则形,胞核5～10个,扫描电镜下可见细胞表面大量的伪足样突起;此外,RANKL能诱导RAW264.7细胞分化为TRAP染色阳性的多核破骨细胞,细胞多为超过5个核的多核巨细胞;RAW264.7细胞成熟分化后具有骨吸收功能,并且能上调Cathepsin-K、TRAP、RANK等典型破骨细胞表型和功能基因mRNA的表达.结论 RAW264.7细胞是一种较好的破骨前体细胞模型,单用50ng/ml的RANKL体外连续诱导7天以上,能明显促进它向成熟的破骨细胞分化.     

17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢及OPG/RANKL表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢生化指标及OPG/RANKL表达的影响.方法 36只雌性大鼠卵巢切除后用高果精饲料喂养12周,诱导胰岛素抵抗产生,大鼠随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养12周.检测各组大鼠动脉收缩压(SBP)、血清雌二醇(E2)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FSI)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).测定尿钙、尿脱氧吡啶啉(Dpd)、血清骨钙素(BGP)水平.采用实时定量PCR和Western Blot检测股骨组织中护骨素/细胞核因子KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠SBP、FBS、FSI、尿钙和尿Dpd水平均显著性升高(均P<0.05),ISI、血清雌二醇和血清BGP水平显著性降低(均P<0.05),股骨中OPG mRNA和蛋白的表达显著性降低(均P<0.05),而RANKL mRNA和蛋白的表达显著性升高(均P<0.05);与模型组相比,17β-雌二醇替代逆转了上述改变(均P<0.05).结论 17β-雌二醇抑制去势胰岛素抵抗大鼠股骨中骨吸收和促进骨形成,其作用机制可能与17β-雌二醇能上调骨组织中OPG的表达而降低骨组织中RANKL的表达有关.