盐酸贝那普利对缺氧复氧损伤培养乳鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨盐酸贝那普利对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为空白对照组（C组）、缺氧复氧损伤模型组（H/R组）、盐酸贝那普利组（B组）及缺氧复氧损伤＋盐酸贝那普利组（H/R＋B组）,流式细胞仪检测早期凋亡细胞及坏死细胞,相关软件分析。检测四组乳酸脱氢酶LDH活性、丙二醛MDA含量、超氧化物歧化酶SOD活力、肌酸激酶同功酶CKMB含量以及细胞凋亡率。结果H/R组LDH、MDA、SOD及心肌细胞凋亡率明显高于C组和B组;H/R＋B组LDH、MDA、SOD水平及心肌细胞凋亡率显著低于H/R组,以上差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。盐酸贝那普利可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与其参与抗氧化、清除自由基作用有关。     

白藜芦醇逆转过氧化氢引起的心肌细胞损伤研究

目的研究白藜芦醇是否能够逆转过氧化氢(H_2O_2)引起的心肌细胞损伤。方法培养心肌H9C2细胞,应用不同浓度过氧化氢(100μM、200μM、300μM、400μM)构建细胞损伤模型,并用25μM、50μM、100μM白藜芦醇处理损伤的心肌细胞,6小时后进行后续实验。应用MTT检测细胞活性;应用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测凋亡相关基因Bax、BCl_2的表达情况;应用乳酸脱氢酶(LDH)含量检测试剂盒检测上清中LDH水平;应用丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测MDA水平;应用超氧化物歧化酶(SOD)含量检测试剂盒检测SOD水平。结果不同浓度过氧化氢降低心肌细胞活性,其中400μM最显著;此外,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够提高H_2O_2引起的心肌细胞活性降低;PCR实验结果表明,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够逆转H_2O_2引起的Bax基因表达上调,而逆转H_2O_2引起的BCl_2基因表达下调;试剂盒检测实验结果表明,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够逆转H_2O_2引起的心肌细胞分泌LDH、MDA,而提高H_2O_2引起的心肌细胞分泌SOD减少。结论白藜芦醇能够逆转过氧化氢引起的心肌细胞损伤。     

养阴化瘀剔络方对血管内皮细胞的增殖及损伤保护作用研究

目的研究养阴化瘀剔络方对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响和对过氧化氢(H2O2)损伤HUVEC的保护作用。方法250μmol/LH2O2诱导HUVEC细胞损伤,用四甲基偶氦唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果养阴化瘀方对正常HUVEC细胞增殖作用无明显影响,对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显抑制作用,对上清中H2O2诱导的HUVEC细胞损伤产生的MDA含量有—定降低作用。结论养阴化瘀剔络方对于H2O2诱导的HUVEC细胞损伤有明显的保护作用,对正常HUVEC增殖无影响。     

仙人掌多糖对急性肝损伤小鼠的保护作用

研究了仙人掌多糖(Polysaccharides of Opuntia dillenii Haw. OPS ) 对CCl4 肝损伤小鼠的保护作用.用OPS 溶液预先灌胃30 d,末次灌胃后2 h腹腔注射0.10?l4(20 mL/kg) 的花生油溶液, 造成小鼠急性肝损伤模型,18 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶( ALT )、天门冬氨酸氨基转移酶( AST )活性和肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.表明预先灌胃OPS 溶液,具有显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT活性、AST活性及肝脏MDA 含量的升高,对肝脏SOD活性的降低有明显改善作用.说明:OPS对CCl4 致小鼠肝损伤具有保护作用.     

SMND-309对缺氧缺糖诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡的影响

体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,利用缺氧、缺糖诱导细胞凋亡,采用SRB法测定细胞活力,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡,Western blotting测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量.结果显示SMND-309能显著抑制SH-SY5Y细胞的凋亡,降低细胞损伤程度并提高细胞活力(P<0.05或P<0.01),这与其上调胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达密切相关,但对促凋亡蛋白Bax的表达影响不明显.     

针灸足三里穴对训练后红细胞过氧化损伤的保护作用

探讨针灸足三里穴对人体大负荷训练后红细胞过氧化损伤的影响.以强化训练的武术运动员为观察对象,检测实验前后红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量.结果显示:(1)治疗组实验后比较实验前红细胞SOD升高(P<0.05),MDA显著下降(P<0.01).(2)对照组实验后比较实验前红细胞MDA升高.(3)实验后治疗组与对照组比较红细胞SOD、MDA均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).证实针灸足三里穴能减轻大负荷训练后运动员红细胞过氧化损伤.     

肉苁蓉活性成分对大负荷训练大鼠骨骼肌氧化损伤的保护作用

观察肉苁蓉活性成分对大鼠大负荷训练导致的骨骼肌自由基氧化损伤的保护作用；将24只SD大鼠随机分为安静对照(SC)组、运动对照(TC)组、运动十肉苁蓉(Tcd)组和运动十红景天(TH)组,TC组、Tcd组和TH组采用跑台大负荷训练模型进行训练,第4周末所有组进行跑台力竭运动,运动力竭后即刻处死取大鼠腓肠肌,并进行力竭运动时间、腓肠肌丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)测试.力竭运动后,Tcd组的SOD活性极显著高于SC组和TC组(P＜0.01),而MDA含量显著低于SC组和TC组,Tcd组和TH组的SOD活性和MDA含量无显著差异(P＞0.05).与SC组比,TC组SOD活性高(P＜0.05)；Tcd组和TH组可以有效提高力竭运动时间(P＜0.01).肉苁蓉活性成分有一定的抗氧化作用,有利于力竭运动导致机体组织大量积累的自由基的清除,防止组织氧化损伤.     

凋亡通路蛋白表达对过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨过氧化氢（H2O2）诱导PC12细胞凋亡的机制。方法 MTT测定细胞存活率,荧光染色观察细胞形态,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Western blotting技术和流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,分光光度计测定Caspase-3释放率。结果 0.25 mM的H2O2可诱导PC12细胞凋亡,细胞的形态发生改变,细胞核受损,细胞内Bcl-2蛋白的表达降低、Bax蛋白的表达增加,Caspase-3被激活。结论 H2O2诱导了PC12细胞凋亡,其作用机制与细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达及Caspase-3活性密切相关。     

乌司他丁对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用研究

目的通过建立百草枯中毒急性肺损伤大鼠模型,探讨乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)致急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法将健康Wister大鼠45只随机分为三组:对照组、PQ组、UTI组。对照组:腹腔注入生理盐水;PQ组:给予含百草枯(30mg/kg)的溶液经胃管注入;UTI组:百草枯染毒后30分钟腹腔注入含乌司他丁(100000u/kg)的等容量生理盐水。每组取8小时、24小时、48小时、72小时共4个观察点,测定血液及BALF中丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 1 PQ中毒组与对照组比较:中毒组血浆和BALF中MDA含量显著高于对照组,差异有显著性(P0.01);血浆SOD活力GSH-Px均下降,差异有显著性(P0.01);BALF中SOD、GSH-Px活力均下降,但48小时后SOD升高,差异有显著性(P0.01)。2 UTI治疗组与PQ中毒组比较:给予UTI治疗后的治疗组与中毒组比较,血浆中MDA含量明显下降(P0.01),BALF中MDA含量下降(P0.05);GSH-Px和SOD活力升高,差异有显著性(P0.01)。结论 UTI对PQ中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能是减轻了肺组织的脂质过氧化反应。     

何首乌提取物对大鼠过氧化损伤的保护作用

分析了何首乌提取物对大鼠心、脑组织超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、过氧化脂质 ( L PO)和脂褐素含量的影响 ,结果表明何首乌提取物具有明显的抗氧化、抗自由基作用 ,从而对心脑组织的过氧化损伤起保护作用