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1.
高等学校办学特色探析   总被引:3,自引:0,他引:3  
确立完善办学特色对于高等学校在新的社会发展条件下更好地生存发展至关重要,国内外高等学校的发展历史和现状证明,高等学校的办学特色具有丰富的内容和展现空间,应从学校的优良传统、社会评价、经济文化背景、优势和成果等各个方面总结凝炼,并不断建设完善。  相似文献
2.
七年制医学教育在我国试行已有20多年的历史,我国目前正处于与医学教育国际标准接轨,逐步开展八年制医学教育的转轨、过渡期。因此,认真总结长学制医学教育的特点,正确把握长学制医学教育的培养目标和培养要求,对提升办学水平,提高人才培养质量具有十分重要的意义。  相似文献
3.
分析临床医学专业预防医学教育现状与存在问题,结合《本科医学教育标准——临床医学(试行)》提出的要求,探讨临床医学专业学生预防医学教育改革的必要性,围绕人才培养目标、课程体系、教学内容、教学方法、考试评定、实践实习等提出一些改革思路。  相似文献
4.
当今发达的信息社会需要"治病"又"治人"的医生,而造就他们的源头主要取决于医学生在校期间的良好教育。辅导员作为医学高等教育队伍中的重要力量,则更应及时、恰当地把握好医学生动态的心理需要和需求开展思想政治教育工作。其中,辅导员献学生爱心,给学生公心,树学生信心,塑学生职业心,让学生伤心是其"攻心"教育工作的重要艺术和必要手段,它们的合理运用将产生深远的教育效果。  相似文献
5.
面对建设创新性高校和创新型国家的新的历史使命,中国高等教育面临新的严峻挑战。传统的以知识传授为核心的教育理念、教学模式、管理模式;以行政性管理为基础的管理运行模式;以及高度统一和单一性的高等教育招生考试模式,都不能适应创造性人才培养的要求。为此,必须进一步深化改革,实现教育理念和教学模式的转变,培育促进创造性人才成长的校园文化,构建现代大学制度,建立多元化和多样性的高考体制,并扎实推动基础教育改革。  相似文献
6.
近年来许多大学在试行七年制或八年制医学教育,对医学教育的发展趋势和规律作实践性探索。其中,对长学制医学教育的目标和培养要求存在着不同认识和探索。正确区分临床医学专业学位和科学学位培养要求的差异,学校内医学教育和毕业后基本职业技能培训的不同,对于进一步明确长学制医学教育的培养目标具有十分重要的意义。  相似文献
7.
大型公立医院的高等医学教育功能直接影响到高等医学教育和卫生事业的发展。随着卫生体制改革的深入,医院的医学教育功能相对于医疗等功能处在被轻视的地位。为了贯彻科教兴国战略,加强高等医学教育和卫生事业的可持续性发展,文章探讨了除医学院校直属医院外的大型公立医院高等医学教育功能的必要性、法规依据、重要意义、影响因素,以及怎样正确发挥医院的高等医学教育功能,从而强化医院的医学教育意识,保证高等医学教育质量。  相似文献
8.
现代教育理念的推行,医学科学的发展,医学教育的改革和我国高等教育的发展都对我国医学教育教学管理提出了挑战。我国高等医学院校在教育教学管理理念、管理体制、管理方法及管理队伍等方面均已不能适应新的形势。作者建议积极探索高等医学教育教学管理体制、模式和方法改革,进一步加强医学教育教学管理队伍建设,建立健全现代教学管理制度,完善教学管理质量监控机制。  相似文献
9.
参照“全球医学教育最低基本要求”,南京医科大学重新调整了临床医学专业本科的培养目标,强调了对职业态度、职业道德的要求,强调了对人际交流沟通能力的要求,强调了对基本科研能力和创新精神的要求,强调了对学生综合素质和发展潜质的要求,并反映了集医疗、预防、保健、康复为一体的现代医学发展趋势,而对现实临床技能的要求则实事求是地规定为能从事初级临床医疗工作。根据培养目标的调整,重新设计了课程设置,以期促进临床医学本科人才培养质量和人才素质的全面提升。  相似文献
10.
目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracacei,L.para)预刺激抑制脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导的炎性细胞因子释放的调节机制?方法:用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞;以L.para预刺激为实验组,小剂量LPS(10 ng/ml)预刺激和TLR2激动剂Pam3CSK4预刺激为对照组,预刺激24 h后,再用LPS大剂量(1 ?滋g/ml)刺激经分化的THP-1细胞;检测预刺激对TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的表达水平,对TLR4和CD14的膜表达水平和mRNA水平,以及对大剂量LPS诱导的炎性细胞因子IL-1β?TNF-α水平的影响?各目的蛋白mRNA水平检测采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法,TLR4和CD14的膜表达检测采用流式细胞术?结果:L.para等预刺激能够降低LPS诱导的IL-1β?TNF-α表达水平;并能够上调细胞TLR信号途径负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的mRNA水平,但不影响细胞膜的TLR4和CD14阳性百分率;IRAK1/4抑制剂能够减弱预刺激诱导的负调控因子表达水平,并减弱预刺激对LPS诱导炎症因子释放的抑制作用?结论:副干酪乳酸杆菌预刺激能够通过上调TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3等的表达抑制单核巨噬细胞对LPS刺激的炎性细胞因子的释放?  相似文献
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