中枢神经系统中GABA_A受体的亚单位组合

分子生物学研究阐明中枢神经系统中抑制性神经递质γ-氨基丁酸 A 型(GABA_A)受体由不同的蛋白质亚单位组合构成。至今,15种亚单位,即6种α-(α_1-α_6)、3种β-(β_1-β_3)、3种γ-(γ_1-γ_3)、1种δ和2种ρ-(ρ_1-ρ_2)已被克隆和定序,而且还发现存在2种γ_2-(γ_(2S)和γ_(2L))、2种β_4-及γ_4-亚单位形式。每个亚单位由位于不同染色体上的不同的基因编码,它们在脑中具有不同的而又可交叉的区域分布。不同区域的由不同亚单位组合的 GABA_A 受体具有不同的药理学和生理学特征。     

血管活性肠肽(神经肽系列介绍Ⅲ)

七十年代初,Said和Mutt在分离提纯猪小肠激素胰泌素时偶尔发现了另一种多肽,生物学鉴定表明此肽具有强烈的血管扩张活性,因而取名为血管活性肠肽(Vasoactive inte-stinal polypeptide,VIP),后来又确定了它的28个氨基酸序列。1976年Larsson等证明在中枢和外周神经系统中存在VIP免疫反应活性,从而改变了VIP仅仅是一种肠道激素的概念,使VIP领域的研究转到VIP是一种神经递质的方向。很快,八十年代初许多研究证明     

JS—867铜—锡复合物抗附剂及其对扇贝生长的影响

沿海岸带附着生物和贝类对轮船、港口码头具有很大危害,同时也影响应用灯笼网进行食用扇贝的饲养。国外应用防止动物附着的各种抗附剂或铜—镍合金网箱饲养贝类,但有时并不成功(Davies,1986、Mason,1983)。该文选用“JS—867铜—锡抗附剂”浸泡灯笼网,作贝类生长试验,观察了贝体形态和附着机制,测定了扇贝的成活率及其食用部份的主     

不同致惊药物对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_A受体结合的影响

用放射配体受体结合分析法,测定致惊药物红藻氨酸(kainic,KA)和印防己毒素(picrotoxin,Pic)对小白鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑四个脑区~3H-GA-BA 和 GABA_A 受体结合的影响。结果显示,KA、Pic 均能明显降低各脑区~3H-GABA和 GABA_A 受体的结合量,除 Pic 对下丘脑无显著差异外,其余均有显著性差异(P<0.05或 P<0.01)。实验结果提示:KA 和 Pic 均能降低 GABA_A 受体的结合量,但是它们是通过不同的途径间接或直接地影响 GABA 能系统活动的。     

脑室注射GABA对小鼠胃粘液屏障的影响及其机制探讨

本文报道小白鼠脑室注射GABA、GABA-T抑制剂AOAA、GABA_A受体阻断剂Bicuculline、GABA_B受体激动剂Baclofen以及皮下注射胆碱能M受体阻断剂阿托品和肌肉注射肾上腺素能α受体阻断剂酚妥拉明对胃粘液屏障的影响。实验结果表明,脑室注射GABA(1-3μmol)可减少胃壁粘液量,并呈现明显的量—效依赖关系。AOAA(0.2μmol)、Bicuculline(0.2μmol)和Baclofen(4μmol)都使胃壁粘液量显著减少(P<0.01)。皮下注射阿托品(0.2mg·kg~(-1))使胃壁粘液量显著下降,并可阻断GABA抑制胃壁粘液分泌的效应;相反,肌肉注射酚妥拉明(2.5mg·kg~(-1))使胃壁粘液量显著增加,但也能消除GABA的抑制效应。这说明中枢抑制性神经递质GABA与胃粘液屏障密切相关。可能交感输出与抑制胃壁粘液分泌有关。而迷走输出与促进胃壁粘液分泌有关。可能外源性GABA通过激活脑中GABA_B受体后,同时抑制迷走输出而增加交感输出,导致胃壁粘液分泌减少,胃粘液屏障减弱。     

脑室注射γ-氨基丁酸对四种不同诱因胃溃疡发生的影响

本文观察了侧脑室注射不同浓度GABA(2、4、6μmol)对四种不同胃溃疡诱因(无水乙醇灌胃、消炎痛肌肉注射、冷束缚应激和0.2N盐酸灌胃)的影响。结果表明:GABA对乙醇诱导型及消炎痛诱导型胃溃疡有显著的加剧效应,并呈现明显的剂量—效应依赖关系;低剂量的GABA(2μmol)对冷束缚应激型胃溃疡有促进作用,而高剂量的GABA(4、6μmol)有抑制作用;GABA对盐酸诱导型胃溃疡有显著量—效依赖的抑制效应。这些结果提示:中枢GABA能机制既可加强也可抑制胃溃疡的形成,其最终效应可能取决于不同诱因的致溃疡机制、GABA对胃的作用及中枢其它神经内分泌机制的复杂关系。     

神经肽—垂体后叶加压素(神经肽系列介绍Ⅳ)

生理学内分泌部份已明确阐明,脑垂体后叶(神经垂体)可释放一种由9个氨基酸残基组成的肽类激素,定名为加压素(Vasopressin,VSP),顾名思义,它进入血液后可提高血压,但作用很微弱。由于它可明显提高肾小管重吸收水份起到抗利尿的作用,因此现在通常称之为抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH)。 40年代人们分离出分子量为30000左右的蛋白质,它具有加压、抗利尿和催产作用,后来又将这种蛋白质分为两种:后叶加压素和催产素(Oxytocin,OXT)两者常与后叶运载蛋白疏松结合,从合成它们的下丘脑神经细胞通过神经纤维运送到神经垂体。下丘脑视上核     

药物对小鼠胃片GABA摄取的影响

本文应用同位素示踪技术和离体孵育小鼠胃片的方法,探讨了与调节胃功能活动的GABA相关的药物对胃片摄取GABA的影响。实验显示,GABA-T抑制剂AOAA在低剂量时(1～5mmol·L~(-1))可抑制胃片摄取GABA(P<0.01),而高剂量时(10mmol·L~(-1))能促进GABA摄取(P<0.05)。蝇(?)醇(Muscimol),是一种GABA_A受体激动剂,0.5μg·ml~(-1)时能促进胃片摄取GABA(P<0.01)。胆碱能神经M型受体阻断剂阿托品(0.01～0.25mg·ml~(-1))能抑制胃片摄取GABA(P<0.01)。盐酸(0.01～0.05N)和胃蛋白酶(0.05～1mg·ml~(-1))二者都能促进胃片摄取GABA(P<0.05或0.01)。这些结果提示:胃的GABA摄取系统可能有一种负反馈式自身调节机制。即当GABA调节胃功能活动增强时,它会加速GABA摄取,结果是尽快地终止GABA对胃的效应;相反当GABA调节胃功能活动减弱时,可抑制GABA摄取,结果是保持GABA对胃的作用,从而维持胃功能的稳态。     

γ-氨基丁酸(GABA)加剧小鼠消炎痛-胃溃疡发生机制的分析

本工作初步分析脑室注射GABA加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的机制,结果如下:(1)脑室注射GABA可显著加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的发生(p<0.01),而腹腔注射GABA(100μmol)对消炎痛-胃溃疡则无影响。 (2)脑室注射GABA_A受体阻断剂荷包牡丹碱能显著抑制消炎痛-胃溃疡(p<0.01)。脑室注射GABA_B受体激动剂β-氯苯基-γ-氨基丁酸则显著加剧消炎痛-胃溃疡(p<0.05)。荷包牧丹碱不能改变脑室注射GABA和β-氟苯基-γ-氖基丁酸加剧消炎痛-胃溃疡的效应。 (3)皮下注射胆碱能神经M受体阻断剂阿托品使消炎痛-胃溃疡明显加重(p<0.01),阿托品可部分阻断GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 (4)肌肉注射肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明不影响消炎痛-胃溃疡的发生,也不改变GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 以上这些结果表明:外源性GABA可能通过中枢的特异性机制加剧消炎痛-胃溃疡。脑中GABA_A和GABA_B受体与消炎痛-胃溃疡的发生都有关,激活GABA_B受体可能是GABA加剧消炎痛-胃溃疡的重要机制。迷走神经在胃粘膜的保护机制中可能起一定的作用,它可能是GABA通过中枢加剧消炎痛-胃溃疡发生的途径之一。     

心电图P-QRS-T波形成原理的教学方法探讨

师范院校生物系学生在学习循环生理学时,也要接触到心电图这个内容,由于受教学大纲规定的学时所限,教师只能在讲解心脏电活动后,介绍一下心电图的定义、记录的导联、波形及含义。从表面上看,主要内容已都涉及,但往往学生对心电图到底是怎么一会事不太清楚,加上有些学生对心脏电活动理解也不透彻,所以对心电图的概念比较含糊。造成这种状态的主要原因是对心电图波形产生的原理理解不深,为了能在这个教学难点上得到突破,作者在多年的教学中探索如何在有限的学时内让学生真正掌握这个内容的方法。经过多次实践和改进,觉得采用如下的讲授方法效果较好,故撰文以求与同行和老师们共同磋商。