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应用细胞内记录方法分别观察μ、δ和κ阿片受体激动剂DAMGO、DPDPE及U50488H对成年大鼠离体背根节神经元（dorsalrootganglion,DrG）动作电位和膜电位的作用．结果显示：DAMCO和U50488H能缩短DRG神经元动作电位的Ca2+成分电位的时程．在静息膜电位水平,DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神经元（DAMGO：42．7％,DPDPE：36．45％）产生超极化和小部分神经元（DAMGO：7．29％,DPDPE：11．45％）产生去极化反应,这些反应能分别被μ-和δ-阿片受体的选择性桔抗剂β-FNA及Naltrindole阻断;同浓度的U50488H对DRG神经元膜电位没有明显影响．八肽胆囊收缩素（cholecystokininoctapetide,CCK－8）能完全翻转DAMGO的超极化作用．CCK－8的翻转作用能被CCKB受体桔抗剂L365260取消．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）翻转有些DRG神经元的DPDPE的超极化作用,而对一些神经元的DPDPE介导的超极化反应无效．AⅡ受体的选择性粘抗剂saralasin阻断AⅡ的翻转作用．结果揭示：μ-阿片受体能介导抑制动作电位中的Ca2+电流和降低细胞膜的兴奋性;δ-阿片受体主要介导对膜兴奋性的抑制;κ-阿片受体仅介导抑制动作电位中的Ca2+电流,CCK和AⅡ的抗阿片作用是通过细胞内机制起作用,而不是通过直接的通 相似文献
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