血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力 |
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引用本文: | 宋奕辰,胡 亮,周 露,范 越,黄松花,施睿臻,李庆平.血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力[J].南京医科大学学报(社会科学版),2014(9):1157-1162. |
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作者姓名: | 宋奕辰 胡 亮 周 露 范 越 黄松花 施睿臻 李庆平 |
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作者单位: | 南京医科大学药理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210030;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210031;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210032;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210033;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210034;南京医科大学药理学系,江苏 南京 210035 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(30973534,8117 3052);南京医科大学科技发展基金(2013NJMU004) |
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摘 要: | 目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制?方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡?用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法?四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位?结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率?结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt?ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力?
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关 键 词: | 骨髓间充质干细胞 血管紧张素Ⅱ 预适应 氧化应激 凋亡 |
收稿时间: | 2014/4/23 0:00:00 |
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