电针对5月龄APP/PS1转基因小鼠海马组织及组织间液可溶性Aβ1-42水平短时作用的影响

目的：探讨电针干预对早期阿尔茨海默病小鼠脑组织间液( brain interstitial fluid,ISF)及海马组织中可溶性Aβ1-42水平的影响.方法将16只雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠随机分为模型组和针刺组,将8只同窝、同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针“百会”、“涌泉”或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,应用ELISA法检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平,分别在干预后的6,7,8,9 h观察其是否发生改变.结果与正常对照组相比,模型组海马组织以及 ISF中可溶性Aβ1-42明显升高(P<0.01);与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ1-42降低(P<0.05),海马组织Aβ1-42水平对比差异无统计学意义(P>0.05).针刺组在电针治疗后6~9 h样品ISF中Aβ1-42含量的检测结果没有随时间变化而变化(P>0.05).结论电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ1-42水平.     

雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制

目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl~2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl~2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25~35加17β雌激素引起Bcl~2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β雌激素在Aβ25~35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl~2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的。     

代谢综合征基础与临床系列研究——GRGDSP/7E3对动脉粥样硬化内皮细胞MMPs的mRNA表达的影响

目的了解GRGDSP/7E3对基质金属蛋白酶（MMP-2,MMP-9）mRNA表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用酶谱法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测MMP-2,MMP-9活性和mRNA表达。待细胞融合成单层后,分别加入无血清培养基、静息期血小板、活化后血小板及interleukin-1β（IL-1β）,共同培养60min后,洗去血小板,内皮细胞继续培养6h。上清液及细胞分别用于酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性,以及RT-PCR分析mRNA表达。结果内皮细胞与活化血小板共同培养后,酶谱法显示：与对照组相比,未活化的血小板轻微诱导MMP-2和MMP-9分泌,而活化状态的血小板能显著诱导这二者的分泌,与IL-1β的作用相当;而且还可以见到62kDaMMP-2活化形式。加入阻断剂GRGDSP以及GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体（7E3）作用后检测发现,MMP-2和MMP-9分泌减少。与活化血小板共同培养后的内皮细胞表面表达uPAR和MT1-MMP以及上清液中MMP-2的mRNA与对照组相比明显增高,而静息状态的血小板作用不显著。加入GRGDSP或7E3后,mR-NA的表达降低。结论①活化状态的血小板与IL-1β的作用相当,能显著诱导MMP-2和MMP-9分泌;能明显增高内皮细胞（EC）-uPAR和MT1-MMP及上清液中MMP-2mRNA的表达;②GPⅡb/Ⅲa阻断剂可能抑制血小板在不稳定斑块部位聚集、粘附等一系列炎症反应。     

三维有机超分子晶体：3-氨基-2-羧基吡嗪

通过溶液法培养了3-氨基-2-羧基吡嗪的单晶,利用单晶X-射线衍射法测定了其晶体结构。同时利用元素分析、红外光谱对其进行了表征。晶体学数据：单斜晶系,P2（1）/c空间群,a=3.7629（7）Ao,b=14.2098（3）Ao,c=10.9212（19）A°^,α=90°,β=99.182（3）°,γ=90°,V=576.47（18）A°^ 3,Z=4,ρcalc=1.603 g·cm^-3,R1=0.0527,WR2=0.1368。结构分析表明,3-氨基-2-羧基吡嗪分子通过氢键作用和π-π堆积作用连接成三维超分子网络结构。     

中枢神经系统中GABA_A受体的亚单位组合

分子生物学研究阐明中枢神经系统中抑制性神经递质γ-氨基丁酸 A 型(GABA_A)受体由不同的蛋白质亚单位组合构成。至今,15种亚单位,即6种α-(α_1-α_6)、3种β-(β_1-β_3)、3种γ-(γ_1-γ_3)、1种δ和2种ρ-(ρ_1-ρ_2)已被克隆和定序,而且还发现存在2种γ_2-(γ_(2S)和γ_(2L))、2种β_4-及γ_4-亚单位形式。每个亚单位由位于不同染色体上的不同的基因编码,它们在脑中具有不同的而又可交叉的区域分布。不同区域的由不同亚单位组合的 GABA_A 受体具有不同的药理学和生理学特征。     

球孢白僵菌蛋白质酶、几丁质酶和β-N-乙酰葡萄糖苷酶产生水平及其与毒力关系的研究

本文研究球孢白僵菌产蛋白质酶、几丁质酶及N-乙酰葡萄糖苷酶水平,同时研究了其产酶水平与其对马尾松毛虫毒力之间的关系。结果表明:球孢白僵菌12个菌株都不同程度的分泌蛋白质酶、几丁质酶和β-N-乙酰葡萄糖苷酶,同时蛋白酶产生水平(P)、β-N.乙酰葡糖苷酶产生水平(B)、几丁质酶产生水平(C)之间存在显著的直线相关性;RP,C=0.7655,RP,B=0.7651,RC,B=0.8266,说明几丁质酶是一种诱导酶。比较球孢白僵菌产酶水平与其对马尾松毛虫毒力,结果表明毒力水平与其产蛋白酶、β-N-乙酰葡萄糖苷酶水平存在一定的相关性:LT50=53.6809／(P-10.2066)+5.2549(R=0.7903>R0.01=0.7079);LT50=11.6385／(B-2.8733)+4.0506(R=0.8502>R0.01=0.7079)。     

胰高血糖素样肽-1对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（glucoincretin hormone glucagon-likepeptide-1,GLP-1）对RIN-m细胞分泌功能的影响。探讨GLP-1对链脲佐菌素诱导胰岛细胞凋亡的保护机制。方法应用TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡的百分率;RT—PCR检测PDX-1,bcl-2／baxmRNA的表达。结果GLP-1在高糖培养下可以延缓RIN-m细胞随体外培养时间延长而出现的胰岛素和胰十二指肠同源盒基因转录因子1（PDX-1）．RNA水平的下降,且其作用具有葡萄糖依赖性。GLP-1可以保护低剂量链脲佐菌素使RIN—m细胞凋亡细胞比例明显减少,凋亡过程中,baxmRNA表达水平明显降低,bcl-2mRNA表达水平明显上升。结论由此推测GLP—1可能通过PDX-1延缓RIN—m细胞胰岛素分泌功能的下降,同时GLP＋1可以保护低剂量链脲佐菌素通过诱导胰岛细胞凋亡导致糖尿病,其中bcl＋2／baxmRNA表达比率变化可能起重要作用。     

烟草抗赤星病诱导中激发子对烟草几丁质酶、β-1,3-葡聚糖酶的诱导作用

研究了激发子对烟草抗赤星病的诱导作用及诱导烟草几丁质酶、β－１，３－葡聚糖酶的积累情况．结果表明（１）激发子诱导后使烟草抗赤星病的能力提高５５．１３％，比水杨酸诱导效果低２１．８６％；（２）激发子诱导的β－１，３－葡聚糖酶和几丁质酶有明显的体外活性，二者单独使用时，酶活性单位分别为１．１６４和０．３１５ｕ，但二者混合作用时，酶的活性明显下降，活性单位分别为０．１２４和０．０５ｕ；（３）ＰＡＧＥ电泳显示，经激发子诱导后ＰＲ蛋白表达量远远超过对照，但比水杨酸诱导积累弱．可见，ＰＲ蛋白、β－１，３－葡聚糖酶、几丁质酶的积累与抗病诱导效果呈一致趋势，表明激发子诱导的烟草抗赤星病的作用可能与ＰＲ蛋白积累及这两种酶的诱导表达有关．     

老年高血压患者尿常规检验中常用四项指标的诊断价值分析

目的探究老年高血压患者尿常规检验中常用四项指标的诊断价值。方法选取本院2015年2月至2016年6月收治的87例老年高血压患者,全部患者都接受尿常规检查,并对不同分级与不同病程老年高血压患者的尿蛋白定量、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿微量白、尿β2微球蛋白水平进行对比。结果 2级、3级老年高血压患者的尿蛋白定量、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿微量白、尿β2微球蛋白水平均比1级高(P0.05);3级老年高血压患者的尿蛋白定量、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿微量白、尿β2微球蛋白水平比2级高(P0.05);病程10~20年、超过20年的老年高血压患者的尿蛋白定量、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿微量白、尿β2微球蛋白水平均比1级病程不足10年的高(P0.05);病程超过20年的老年高血压患者的尿蛋白定量、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿微量白、尿β2微球蛋白水平比病程10~20年的高(P0.05)。结论尿常规检验中常用四项指标和老年高血压患者的分级与病程具有正相关性,能够对早期肾功能损害情况进行有效诊断。     

3-甲基-5-（2,6,6-三甲基-1-环己烯-1-基）-2,4-戊二烯基膦酸二烷基酯的合成工艺改进

β-紫罗兰酮和1-膦酸酯基-2-溴乙烷在锌存在条件下,经历偶联反应得到3-甲基-5-（2,6,6-三甲基-1-环己烯-1-基）-2,4-戊二烯基膦酸二乙酯,含量为92%,收率45%,此产物是维生素A和类胡萝卜素的重要中间体.     

IFN-γ诱导HaCaT细胞ICAM-1表达的条件优化

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是白细胞和角质细胞之间相互作用的必需因子,角质细胞中ICAM-1表达的上调与多种皮肤炎症相关.本研究为了优化γ-干扰素(IFN-γ)诱导HaCaT细胞ICAM-1表达的条件,用不同浓度的IFN-γ诱导HaCaT细胞不同时间,流式细胞仪检测ICAM-1表达.结果发现选用1 000U/mL的剂量诱导HaCaT细胞24h ICAM-1的表达是最高的.从而表明IFN-γ可以上调ICAM-γ的表达,为后期药物治疗皮肤炎症奠定基础.     

阿片肽对背根节神经元电活动的影响及八肽胆囊收缩素和血管紧张素Ⅱ的抗阿片作用

应用细胞内记录方法分别观察μ、δ和κ阿片受体激动剂DAMGO、DPDPE及U50488H对成年大鼠离体背根节神经元（dorsalrootganglion,DrG）动作电位和膜电位的作用．结果显示：DAMCO和U50488H能缩短DRG神经元动作电位的Ca2+成分电位的时程．在静息膜电位水平,DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神经元（DAMGO：42．7％,DPDPE：36．45％）产生超极化和小部分神经元（DAMGO：7．29％,DPDPE：11．45％）产生去极化反应,这些反应能分别被μ-和δ-阿片受体的选择性桔抗剂β-FNA及Naltrindole阻断;同浓度的U50488H对DRG神经元膜电位没有明显影响．八肽胆囊收缩素（cholecystokininoctapetide,CCK－8）能完全翻转DAMGO的超极化作用．CCK－8的翻转作用能被CCKB受体桔抗剂L365260取消．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）翻转有些DRG神经元的DPDPE的超极化作用,而对一些神经元的DPDPE介导的超极化反应无效．AⅡ受体的选择性粘抗剂saralasin阻断AⅡ的翻转作用．结果揭示：μ-阿片受体能介导抑制动作电位中的Ca2+电流和降低细胞膜的兴奋性;δ-阿片受体主要介导对膜兴奋性的抑制;κ-阿片受体仅介导抑制动作电位中的Ca2+电流,CCK和AⅡ的抗阿片作用是通过细胞内机制起作用,而不是通过直接的通     

连贯性因果的语言表达与分析

连贯性因果是指这样一种联系：前一现象是因，后一现象是果，后一现象同时又是下一现象的因，依此类推。用语言表达这种因果联系的时候，可以采取与事物发展逻辑顺序一致的方式，也可以改变其序列。顺序一致的表达如下：（1）A鲜花不能插入金属花瓶，B因为水接触了金属，C水的成分中便会产生对鲜花有害的物质，D容易使鲜花美谢夭折。（张家太《现代汉语自测20会题解》207页）（2）A因为这儿是敌占区，B他不能在白天出来活动，C所以整整一天没吃到饭。（王愿坚、《党员登记表》）（3）A汉末魏晋时代，是一个社会动荡不定的时代，B人们往…     

中国开放式基金基准组合正交特性的实证研究

基准组合具有某种正交特性（orthogonality properties）。把管理者组合（P）分解为基准组合（B）和积极管理的组合（A），其中基准组合不包含管理者的私人信息。用M代表市场组合，研究得出：cov（B，A）=0，cov（A，M）=0。进一步推导得出：β[P，B]=1，β[P，M]=β[B，M]。本文通过对中国开放式基金市场各基金所声称的基准进行实证检验，得出了我国基金市场开放式基金基准组合并不具有正交特性的结果。     

基于安德森模型的维持性血液透析患者电子健康素养研究

便利抽样选取2022年9—11月在扬州市不同级别医疗机构治疗的428例维持性血液透析患者作为研究对象。基于安德森模型，采用SPSS 26.0进行描述性分析、卡方检验和多元线性分层回归，探索维持性血液透析患者电子健康素养现状及影响因素。结果显示，该类患者的电子健康素养总分处于低水平，有待进一步提高；年龄（β=-0.239）、网络健康信息搜寻频率（β=0.177）、自我效能（β=0.441）、透析持续时间（β=-0.124）、Davies-Stoke评分（β=-0.091）为影响维持性血液透析患者电子健康素养的主要因素（P<0.05）。应对年龄大、透析持续时间长、合并症负担重、自我效能低的患者，给予针对性干预和指导，同时增加患者网络健康信息搜寻频率，提高患者的电子健康素养水平。     

肥胖引起阿尔茨海默病的机制探讨

肥胖(obesity)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的独立危险因子,这不仅与胰岛素抵抗有关,可能还与机体慢性炎症联系密切。肥胖在阿尔茨海默症的发病机制中扮演重要角色,它能诱发胰岛素抵抗产生β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致AD;肥胖时脂肪组织所产生的肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-6等炎症因子,互相影响,共同导致阿尔茨海默症。本文对肥胖产生的胰岛素抵抗和某些炎症因子与阿尔茨海默病的发病机制的研究进行综述,就肥胖因素为临床阿尔茨海默病的预防和治疗提供参考。     

关于单叶函数的几点性质

设函数f(z)=z+a_2z~2+…在单位圆内解析单叶,记其族为S。对f(z)∈S,令φλ(z)=(f(z)/z)~λ=1+sum from 1 to ∞D_nZ~n。本文限制f(z)∈S(a)或Kc(a)(文中定义)条件下,获得β的上界,γ的下界,使t_n(λ)=||D_n(λ)|-|D_(n-1)(λ)||≤Aπ~(-β),sum fron 1 to ∞t(λ)<∞。     

Baclofen对成年大鼠和猫背根神经节神经元电活动的影响

药理学研究表明哺乳类动物脊髓背角中的GABA受体亚型（GABA_A和GABA_B）参与介导脊髓初级传入末梢的突触前抑制．本研究应用细胞内记录技术探讨GABA_B受体激活对背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）细胞膜电特性的作用．实验标本取自SD成年大鼠（120-190g，n＝58）DRG（L_4-L_6）和猫（n＝8）在体L_6-L_7DRRG,当灌流液加入GABA_B受体激活剂baclofen（10-4-10-6mol／L）时，在DRG的98个细胞中，约58％的细胞（n＝57）无反应．部分A类和C类细胞的膜电位出现超极化（n＝37）和去极化（n＝14）反应．A传入（n＝71）和C传入（n＝27）激活的反应没有明显的差异．Baclofen引起的DRG细胞的去极化和超极化反应可被GABA_B受体选择性拮抗剂saclofen（10~3-10~5mo1／L）阻断．一些对baclofen反应的细胞也可被GABA_A受体激动剂muscimol去极化．在所记录的细胞中，baclofen对动作电位时程（APD_50）没有明显的影响．上述结果提示，在部分细胞中，baclofen激活的GABA_B受体介导细胞膜电位去极化和超级化反应,GABA_A和GABA_B这二种受体不仅在慢传速的Aδ和C类细胞中共存，同样也共存于快传速的Aα和Aβ的细胞膜上．     

公共品供给满意度对村民选举参与行为的影响研究——基于“退出-呼吁”理论的新视角

公共品供给不仅与村民收入及农村经济发展息息相关,也与农村基层治理水平有着密切关系。对中国“十县百村”1 981位村民的调查分析表明：（1）村民会出于对村级公共品的需求而参与选举,反之,退出的概率就会显著增加;（2）不同村民对村集体提供的公共品存在不同的潜在需求,因此也会采取不同的选举行为以表达自己的利益诉求;（3）个人收入来源、受教育水平、村庄规模对村民参与选举的行为有显著影响,但不同组别之间的影响有所不同。     

β—环糊精结构与应用

1β环糊精的结构β—环糊精（β-Cyclodextrin，简称β-CD）是由淀粉经酶发酵生成的，由七个D－（＋）一吡哺葡萄糖组成，其每个葡萄糖都取椅式构象，通过a—1，4-式键首尾相接形成一个环状分子，具有一个略呈截锥形的圆筒结构。每个单糖C2、C3上含有的两个仲羟基，处于锥形圆筒开口较大的筒口上，并且都朝一个方向按顺时针排布，其C6伯羟基则处于锥形圆筒开口较小的一侧。如图示：这样，β-CD分子外侧因布满了羟基而显亲水性，其锥形圆筒内侧有两圈C3、C5上的氢原子，碳氢键中间夹着一圈缩醛氧原子（醚环）结构，具有较强的疏水性，能…