富硒大麦苗对小鼠急性肝损伤的保护作用

用不同剂量富硒大麦苗汁对小鼠灌胃,18 d后,除对照组外其他各组以0.2 mL的剂量一次性腹腔注射5%的四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液,24 h后测定小鼠的免疫器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)指标,光镜下观察肝组织病理学变化.结果表明,富硒大麦苗低、中、高剂量组均能显著抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠ALT活性的升高(p<0.01),明显改善肝组织损伤程度,并与其剂量呈正相关;富硒大麦苗低、中、高剂量组具有明显提高脾脏指数的作用(p<0.05).     

仙人掌多糖清除活性氧作用研究

用超声波浸提醇沉淀法从仙人掌中提取并纯化多糖,采用分光光度法在多种体系中研究了仙人掌多糖清除活性氧的作用,用琼脂糖凝胶电泳法观察了该多糖对·OH导致DNA链损伤的抑制作用.结果表明,仙人掌多糖能够有效地清除O2-和·OH等活性氧,对·OH导致的DNA损伤具有良好的保护效果.     

仙人掌多糖对小鼠非特异性免疫的影响

以环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫抑制模型,采用巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、血液学指标检测、补体旁路途径溶血活性测定,观察仙人掌多糖(OPS)对免疫抑制小鼠非特异性免疫的影响.结果表明OPS灌胃(ig.)给药明显增加Cy诱导的免疫抑制小鼠巨噬细胞的吞噬率;中、高剂量的OPS明显对抗Cy诱导的免疫抑制小鼠白细胞的减少,减缓免疫抑制小鼠红细胞数量病理性增加,减少血小板的数量;提高免疫抑制小鼠补体旁路活化途径的溶血活性.说明OPS具有增强免疫抑制小鼠非特异性免疫功能的作用.     

仙人掌多糖口服液的研制

以ODPs为原料,采用正交试验确定口服液中关键成分的配比及制备工艺条件,并采用强光照射、高温、Rogers加温加速试验对口服液的稳定性进行研究.得出ODPs口服液的最佳灭菌条件为灭菌功率700W、灭菌时间9min;最佳处方（以1L口服液计）为ODPs 10g,甜菊糖0.64g,尼泊金混合酯0.025 6g,各项主要质量指标符合口服液制剂法定质量标准.ODPs口服液对光照不敏感,无需避光保存;高温试验、Rogers法测得ODPs口服液的t0.9为5.4h,说明在高温条件下,其稳定性较差,应低温储存.     

仙人掌粗多糖提取条件的优化

比较了超声破碎时间、料液比、pH值对提取率仙人掌粗多糖(Polysaccharides from Opuntia dillenii Haw.,OPS)及活性的影响.结果表明,各因子对OPS的影响程度依次为pH值、超声破碎时间、料水比,影响OPS活性的主要因子是pH值,在酸性或碱性环境下提取到的仙人掌粗多糖活性较低.据回归模型及其期望函数途径进行模拟选优,并进行验证,得到OPS提取率的优化条件为超声破碎时间38 min左右,料液比1:36(g.mL-1),pH值7.16左右.     

仙人掌茎多糖的分离纯化

采用水浸-醇沉法提取粗多糖,多糖得率为1.48%.仙人掌茎粗多糖再经DEAE-Sepharose fast flow柱层析,分离出3种多糖组分,3种多糖组分再经Sephadex-G 75和Sephadex-G200柱层析,得5种仙人掌茎多糖,均达到电泳纯,多糖的回收率在78.9%～95.8%之间.     

肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]用腹D-氨基半乳糖中毒制作大鼠急性肝损伤模型,实验大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组、肉豆蔻低剂量组、肉豆蔻中剂量组和肉豆蔻高剂量组,分别灌胃给药6d。第5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外,其他各组均一次性腹腔注射D-氨基半乳糖500mg／kg,造成急性肝损伤模型,36h后取血及肝组织,分别测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物丙二醛含量,并作肝组织病理形态学检查。[结果]肉豆蔻中剂量组、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性,血清及肝组织脂质过氧化物丙二醛含量明显低于损伤组,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组。病理分级结果,肉豆蔻高剂量组变性及坏死较损伤组显著减轻。[结论]肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤具有呈量一效关系的保护作用。     

倔强的仙人掌

女人看见路边蹲着一个挑担老头儿,他身下的筐里满满一筐仙人掌,嫁接出各种形状,高高的底座像一座独立秀挺的山峰,山峰顶部是形状不同的红、黄、绿各色仙人球。     

半枝莲多糖的纯化及对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的将半枝莲粗多糖纯化后测定多糖含量，并比较粗多糖与精多糖的抑瘤率，为半枝莲化学及药理研究提供有益的参考。方法采用分光光度法、苯酚-硫酸显色法，在490 nm处测定其含量；并利用体内实验测定多糖的抑瘤效果。结果精多糖的多糖含量为54.12%，平均加样回收率为99.66%，粗多糖的抑瘤率为45.96%，精多糖的抑瘤率为22.14%。结论测定多糖含量的方法操作简便，准确可靠，精多糖的抑瘤效果没有粗多糖抑瘤效果明显。     

白藜芦醇对小鼠实验性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对小鼠实验性胃黏膜损伤的保护作用。方法制备小鼠无水乙醇型、阿司匹林型、吲哚美辛型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤面积;测定血清中丙二醛和超氧化物歧化酶含量。结果白藜芦醇（25,50,100 mg·kg-1,ig）可剂量依赖性地抑制小鼠实验性胃黏膜损伤。白藜芦醇可使阿司匹林致小鼠胃黏膜损伤过程中血清中升高的丙二醛含量降低,可使降低的超氧化物歧化酶水平回升。结论白藜芦醇对小鼠实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的：探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组：空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖( FVP )低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P<0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

药物对小鼠胃片GABA摄取的影响

本文应用同位素示踪技术和离体孵育小鼠胃片的方法,探讨了与调节胃功能活动的GABA相关的药物对胃片摄取GABA的影响。实验显示,GABA-T抑制剂AOAA在低剂量时(1～5mmol·L~(-1))可抑制胃片摄取GABA(P<0.01),而高剂量时(10mmol·L~(-1))能促进GABA摄取(P<0.05)。蝇(?)醇(Muscimol),是一种GABA_A受体激动剂,0.5μg·ml~(-1)时能促进胃片摄取GABA(P<0.01)。胆碱能神经M型受体阻断剂阿托品(0.01～0.25mg·ml~(-1))能抑制胃片摄取GABA(P<0.01)。盐酸(0.01～0.05N)和胃蛋白酶(0.05～1mg·ml~(-1))二者都能促进胃片摄取GABA(P<0.05或0.01)。这些结果提示:胃的GABA摄取系统可能有一种负反馈式自身调节机制。即当GABA调节胃功能活动增强时,它会加速GABA摄取,结果是尽快地终止GABA对胃的效应;相反当GABA调节胃功能活动减弱时,可抑制GABA摄取,结果是保持GABA对胃的作用,从而维持胃功能的稳态。     

乙草胺对泥鳅肝脏组织超氧化物歧化酶活性的影响

为探讨低毒除草剂对水生生物的危害,用急性染毒法研究了0.125,0.250,0.500,1.000,2.000 μL/L 5个浓度组的乙草胺处理液在24,48,96 h对泥鳅肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,在24和48 h,处理液对泥鳅的半数致死浓度分别为4.7和4.4 μL/L.不同浓度的乙草胺处理对泥鳅肝脏中SOD活性都具有诱导作用,因此可以用泥鳅肝脏中SOD活性变化作为水环境监测的生物学指标来评价水生生物的生态环境.     

急性减体重影响青少年运动员认知功能的实验研究

目的:为了探讨快速减体重对青少年运动员认知功能的影响.方法:以少年体校8名散打(N=4)和拳击(N=4)项目男性运动员为受试对象,采取限制饮食、桑拿浴和适当运动的方法快速减体重,采用"基本认知能力测验(2.0版)"计算机软件(中科院心理所研制)测试受试者的基本认知能力.结果:受试者体重减至2.16%BW时,认知能力测试值与实验前比较,仅发现心算效率明显减低11.27%(P<0.05);而体重减至5.25%BW时认知能力测试值与实验前比较,数字识别减低14.14%(P<0.05)、心算效率减低15.49%(P<0.05)、汉字旋转降低11.90%(P<0.05)、数字工作记忆减低19.06%(P<0.05)、图形再认降低6.91%(P>0.05).结论:少年体校散打、拳击项目男运动员快速减体重达2%BW即可显著减低其心算效率,而当减低体重达5%BW以上则发现受试者数字识别、心算效率、汉字旋转及数字工作记忆测试值均明显下降.