调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用.方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照.8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(PINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),并计算高密度脂蛋白/总胆固醇比值(HDL/TC)、胰岛素敏感指数(1S1).对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估.结果与未治疗的2型糖尿病大鼠相比,调脂降糖片治疗后大鼠其TC、TG、FINS、FFAs显著下降,而HDL/TC、ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍基本相同.结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常.     

麝香保心丸对高血压病胰岛素抵抗和血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者服用麝香保心丸（SXBXW）6个月对血管内皮功能及胰岛素抵抗的改善作用。方法80例高血压患者随机分为SXBXW组和对照组，两组均进行高血压常规治疗（氨氯地平5～10mg），SXBXW组加用SXBXW每次2丸（每丸22．5mg），3次／日，维持6个月。以高分辨率超声测定的肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能（FMD）作为血管内皮功能的评价指标。分别在治疗前、治疗6个月时检测FMD，并同时进行血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等血管内皮功能相关因子的检测及空腹、餐后1小时、2小时血糖及胰岛素检测。结果治疗6个月时两组FMD均有明显改善（P〈0．05），且SXBXW组明显高于对照组（P〈0．05）；治疗后，SXBXW组NO、ET胰岛素抵抗均明显改善（P〈0．05），且在治疗6个月时均优于对照组（P〈0．05）。结论高血病患者在常规治疗基础上长期服用SXBXW可进一步改善胰岛素抵抗及血管内皮功能，且这一作用与改善血管内皮细胞NO系统的代谢有关。     

miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用

目的探讨miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的干预作用及其机制。方法应用高脂饲料联合链脲佐菌素方法构建糖尿病大鼠模型,提取心肌组织总RNA,检测miR-149-3p的表达情况。培养H9c2心肌细胞,体外应用高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,检测miR-149-3p的表达情况。应用miRNA转染技术将miR-149-3p转染进H9c2心肌细胞,并检测葡萄糖摄取。应用生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验确定fat mass and obesity associated(FTO)是否为miR-149-3p的靶点。结果糖尿病模型组大鼠腹腔注射糖耐量实验中2h血糖显著高于对照组,且其血浆TC、TG和FFA水平均显著高于对照组。此外,糖尿病模型组大鼠心肌中miR-149-3p的表达显著降低;过表达miR-149-3p能够抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,敲减miR-149-3p以能够促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取。生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验证明FTO是miR-149-3p的直接靶点。结论 miR-149-3p通过下调FTO抑制糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗。     

17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢及OPG/RANKL表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢生化指标及OPG/RANKL表达的影响.方法 36只雌性大鼠卵巢切除后用高果精饲料喂养12周,诱导胰岛素抵抗产生,大鼠随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养12周.检测各组大鼠动脉收缩压(SBP)、血清雌二醇(E2)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FSI)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).测定尿钙、尿脱氧吡啶啉(Dpd)、血清骨钙素(BGP)水平.采用实时定量PCR和Western Blot检测股骨组织中护骨素/细胞核因子KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠SBP、FBS、FSI、尿钙和尿Dpd水平均显著性升高(均P<0.05),ISI、血清雌二醇和血清BGP水平显著性降低(均P<0.05),股骨中OPG mRNA和蛋白的表达显著性降低(均P<0.05),而RANKL mRNA和蛋白的表达显著性升高(均P<0.05);与模型组相比,17β-雌二醇替代逆转了上述改变(均P<0.05).结论 17β-雌二醇抑制去势胰岛素抵抗大鼠股骨中骨吸收和促进骨形成,其作用机制可能与17β-雌二醇能上调骨组织中OPG的表达而降低骨组织中RANKL的表达有关.     

胰岛素抵抗与心血管疾病

胰岛素抵抗(JR)的核心问题及严重的后果是导致致命的心血管并发症.人们对胰岛素抵抗在高血压、动脉粥样硬化、冠心病等的发生、发展机理的进一步了解及深刻揭示,为糖尿病、动脉粥样硬化及心血管疾病的全面防治开辟了新的思路.本文就胰岛素抵抗在心血管疾病领域的进展作一综述.     

中药养阴和瘀方对老年代谢综合征胰岛素抵抗及高凝血症的干预作用的研究

代谢综合征(MS)由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常组合而成,多数研究者认为"胰岛素抵抗"在MS的病理机制中处于中心地位,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症,可促进高凝状态的形成,导致一系列的代谢紊乱和心脑血管疾病.我们以中医理论为指导,在以往临床实践的基础上,运用中药养阴和瘀方治疗老年代谢综合征,观察其对胰岛素抵抗(IR)及高凝血症的干预作用,取得较好效果,现报道如下.     

缬沙坦治疗老年高血压伴有胰岛素抵抗的临床研究

目的观察缬沙坦对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法将80例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及缬沙坦组,前者给予氨氯地平片,后者给予缬沙坦胶囊。观察两组的临床疗效,治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)空腹胰岛素(FINS)胰岛素敏感指数(ISI)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果①两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著意义(P>0·05)。②用药后缬沙坦组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P<0·05)而对照组升高不显著(P>0·05)。③用药后缬沙坦组空腹胰岛素(FINS)显著降低(P<0·01)。④用药后缬沙坦组2小时血糖及2小时胰岛素均显著下降,与对照组相比有显著差异(P<0·05)。结论在高血压伴IR的患者中应用缬沙坦可以明显改善IR,可提高降压药物的治疗效果。     

卡维地洛治疗老年高血压伴胰岛素抵抗的临床研究

目的观察卡维地洛对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法将60例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及卡维地洛组,前者给予氨氯地平片,后者给予卡维地洛片。观察两组的临床疗效,治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及血清瘦素(LP)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果①两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著意义(P>0·05)。②用药后卡维地洛组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P<0·05),而对照组升高不显著(P>0·05)。③用药后卡维地洛组空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素(LP)分别显著降低(P均<0·01)。④用药后卡维地洛组2h血糖及2h胰岛素均显著下降,与对照组相比有显著差异(P<0·05)。结论在高血压伴IR的患者中应用卡维地洛可明显改善IR,降低瘦素水平,可提高降压药物的疗效。     

高血压病伴胰岛素抵抗患者内皮功能和炎症因子研究进展

大量实验与临床研究表明，高血压病常与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、高胰岛素血症、糖代谢异常同时存在。随着科技的发展，原发性高血压与胰岛素抵抗的相关研究已经进入分子生物学水平，而血管内皮细胞损伤和炎症因子是研究的“焦点”。     

血压与胰岛素水平关系的相关性研究

目的评价高血压及正常血压人群胰岛素水平的变化及血压各参数与胰岛素水平的相关性。方法入选原发性高血压患者156例,正常血压者138 例,收集如下资料:血压(收缩压、舒张压、脉压)、腹围、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后两小时胰岛素,血脂(甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇),观察两组胰岛素水平及其相关危险因素的变化,并进行血压各参数与胰岛素水平相关性分析。结果高血压组较正常血压组胰岛素水平显著增高(P<0．05),收缩压和脉压与胰岛素水平显著正相关(r分别为0．365, 0．204,P分别<0．01、0．05)。结论高血压患者胰岛素水平升高,提示胰岛素抵抗在高血压的发病、进展中可能发挥重要作用。     

胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的评价新诊断的2型糖尿病患者早期应用胰岛素强化治疗的疗效。方法将2007年10月至2008年10月南京市红十字医院门诊新发现的50例早期糖尿病患者予饮食控制、运动指导及胰岛素的强化治疗。血糖达标3个月后观察胰岛素用量、糖化血红蛋白、血脂及胰岛功能情况。结果血糖达标3个月后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平均显著下降（P〈0．05）,空腹C肽、餐后2hC肽明显升高（P〈0．05）,血脂亦有改善。结论早期胰岛素强化治疗能迅速控制高血糖,解除高糖毒性,恢复胰岛B细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

老年人脑腔隙梗死与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨老年人脑腔隙梗死(腔梗)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对354例受试者行空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。采用放免法测定空腹胰岛素(FIN)。评估机体胰岛素抵抗(HOMA-IR),并计算其体重指数(BMI)。将腔梗组按无、有高血压及高 TG/低 HDL 分为Ⅰ、Ⅱ两组。结果腔梗组与健康对照组比较 TG,TC、LDL、FIG、FIN、HOMA-IR 有非常显著差异(P<0.01)。在校正年龄、性别、BMI 后老年人腔梗仍有显著的 IR,且不受高血压和高 TG 的影响。结论老年人腔梗较健康老人有明显的 IR。高 TG、高 LDL、IR 是影响老年人腔梗的可能是独立的危险因素,老年人腔梗与 IR 关系密切,呈正相关。     

游离脂肪酸与代谢综合征

代谢综合征(Metabolic Syndrome),也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),由Reaven于1988年首次提出[1],它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等.近年来研究表明此综合征还包括:血管内皮细胞功能障碍(Endothelium dysfunction)、瘦素抵抗(Leptin resistance)、微量蛋白尿(Microalbuminuria)、血液凝血成分改变、PAI-1升高和高血游离脂肪酸(Elevation of free fatty acids)等,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)一致被认为处于核心地位[2].目前研究认为血浆游离脂肪酸升高是引起胰岛素抵抗的主要因素之一[3,4,5].本文主要对血浆游离脂肪酸升高引发胰岛素抵抗、代谢综合征的可能机制及与心血管疾病的关系作一综述.     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医临床研究进展

本文从中医脏腑辨证和气血津液辨证两个方面对近几年中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究进行归纳、分析、总结,得出目前各医家主要从健脾、补肾、疏肝、益气养阴、化痰活血、清热燥湿等方面着手,通过提高胰岛素敏感指数,达到改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的目的。     

罗格列酮对老年2型糖尿病合并高血压患者血压的影响

目的 :观察胰岛素增敏剂罗格列酮用于老年 2型糖尿病合并高血压的患者时 ,降低血浆胰岛素水平以及改善胰岛素敏感性后对血压的影响。方法 :2 3例老年 2型糖尿病合并高血压患者口服罗格列酮 (文迪雅 ) 4mg～ 8mg ,1次 /日。治疗前后测定BMI、血压、HbA1C、FBG、PBG、FINS、PINS ,并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和药物的不良反应。结果 :(1)罗格列酮治疗 12周后 ,BMI治疗前后比较无显著性差异 ;血压治疗后明显下降 ,降压幅度达 (6 .75± 0 .0 3) /(7.2 5± 0 .5 3)mmHg ,与治疗前比较有显著性差异。 (2 )治疗后HbA1C、FBG、PBG、FINS、PINS均明显下降 ,治疗前后比较有显著性差异。 (3)治疗后HOMA IR下降 ,IAI升高 ,与治疗前比较有显著性差异 ,FINS/FBG无显著性差异。 (4 )我国老年患者使用罗格列酮的安全性及耐受性较好。结论 :罗格列酮治疗中国老年 2型糖尿病患者 ,能降低血浆胰岛素水平 ,改善IR ,显著降低收缩压和舒张压 ;且其安全性、耐受性均较好。     

南宁市部分群体胰岛素分泌功能分析：社区人群心脑血管事件前瞻性研究系列之三

目的初步分析南宁市群体中影响胰岛素分泌的因素。方法随机分层抽取广西南宁市部分事业单位人员7902例。取背景人群（NGT人群,n=5642）,除外糖尿病和葡萄糖调节受损患者,用HOMA模型评价胰岛素分泌（IS）,以低于NGT人群HOMA-IS的下1／4=4．8643为诊断胰岛素分泌功能降低标准。同时,借助于多因素分析手段控制组织胰岛素敏感性对分析结果的影响。结果1．偏相关分析显示,在控制体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数的影响后,胰岛素分泌与年龄、腰围、空腹及餐后血糖、收缩压、血脂水平负相关,与性别无相关。其中相关系数最大的两个变量为血糖和年龄。2．协方差分析显示。在控制BMI和胰岛素抵抗指数的影响后,在NGT、IGT、IFG和DM的分组次序中,HOMAIS逐渐降低。同时,随增龄HOMAIS也逐渐降低。结论控制组织胰岛素敏感性的影响后,可以在流行病学研究中用HOMA模型评价个体胰岛素分泌功能。南宁市群体胰岛素分泌功能主要受血糖水平和增龄的影响,并且空腹葡萄糖受损较葡萄糖耐量降低对胰岛素分泌的影响更大。     

肥胖与胰岛素抵抗的关系：社区人群心脑血管事件前瞻性研究系列之二

目的调查广西南宁市部分社区人群肥胖者和非肥胖者的基线数据,探讨肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素以及肥胖与胰岛素抵抗二者间的关系。方法在广西南宁市部分居民社区横断面随机调查建立的“广西干部群体重大慢性疾病发病基线数据库”人群,采用随机整群抽样,录入资料完整的南宁市两个社区1072入作为本次研究对象。按2004年中华医学会（CDS）身高体重指数BMI≥25kg／m^2为肥胖的诊断标准,其中肥胖组454人,非肥胖组618人,分别检测身高体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）和空腹胰岛素（FINS）以及用HOMA模型评价胰岛素抵抗（IR）,并进行对比分析。结果肥胖组较非肥胖组BMI、FINS、HOMAIR均显著升高（P〈0．0001）。结论BMI是肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素。肥胖者可能更容易发生严重的胰岛素抵抗。     

脂肪肝患者如何运动

运动对多数脂肪肝患者是有益的,可有效减少内脏脂肪,改善胰岛素抵抗,进而减少肝内脂肪沉积,防治脂肪肝的发展。但因妊娠、营养不良、毒物、药物等原因     

稳态模型法测定糖尿病及非糖尿病终末期肾病患者胰岛素抵抗及其与血管疾病的关系

目的胰岛素抵抗在2型糖尿病及终末期肾病很常见,与动脉粥样硬化的进展有关,并且是糖尿病及终末期肾病心血管疾病的独立预测因素,为此,我们采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来判断胰岛素抵抗并观察其与糖尿病以及非糖尿病终末期肾脏病患者血管疾病的关系。方法共有62名终末期肾脏病患者,其中2型糖尿病患者29人,应用血糖及胰岛素水平来估计胰岛素抵抗,此外,同时检测血浆C肽、HbAlc、甘油三脂、总胆固醇、C反应蛋白和血压。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组中位HOMA-IR明显升高[6.3(range0.7-61.7)vs.2.4(range0.3-5.7),P<0.001]。HOMA-IR升高的患者收缩压及甘油三脂明显升高,而高密度脂蛋白明显降低。只有在非糖尿病组中,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,C肽明显升高(14.9 5.7vs.9.0 4.3,P=0.004)。在糖尿病组,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,血管疾病明显增多。结论在终末期肾病,糖尿病患者比非糖尿病患者的HOMA-IR更常见、更严重。降低的高密度脂蛋白是糖尿病患者HOMA-IR升高的唯一预测因素,而在非糖尿病患者则为升高的C肽。在终末期肾病患者中,血管疾病与升高的HOMA-IR有关。     

高血压中医证型与胰岛素抵抗及靶器官损害相关关系

目的探讨高血压中医证型与胰岛素抵抗及靶器官损害的相关性。方法选择高血压(EH)患者150例,另选择体检健康者50例为对照组。两组研究对象均做以下检查:测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定靶器官损伤指标:肾损伤标志物尿微量白蛋白(mALB)、尿微白蛋白/尿肌酐(UACR),使用彩色多普勒超声测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、计算Crouse积分,测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期左室后壁厚度(PWT)、室间隔厚度(IVS),计算左室质量指数(LVMI)。结果 EH组FINS、HOMA-IR、mALB、UACR、IMT、Crouse积分、LVMI均高于对照组(P0.05);EH组HOMA-IR与mALB、UACR、IMT、Crouse积分、LVMI呈正相关(P0.05)。FINS及HOMA-IR痰湿壅盛组最高(P0.05),肝火亢盛组最低(P0.05),阴虚阳亢组及阴阳两虚组差别不显著(P0.05)。阴阳两虚组、痰湿壅盛组、阴虚阳亢组mALB、UACR高于肝火亢盛证组(P0.05),阴阳两虚组、痰湿壅盛组组、阴虚阳亢组IMT、Crouse积分、LVMI显著高于肝火亢盛证组(P0.01),阴阳两虚组LVMI高于阴虚阳亢组及痰湿壅盛组(P0.05),余各组指标未见明显差异(P0.05)。结论高血压痰湿壅盛证更易发生胰岛素抵抗,HOMA-IR及靶器官损害指标可作为中医辨证分型的客观量化参考指标。