蓝莓对非酒精性脂肪性肝病大鼠Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究蓝莓对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的保护作用及相关机制.方法:40只健康大鼠随机分为4组:正常组、蓝莓组、姜黄素组、模型组.正常组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料.蓝莓组每日灌胃蓝莓原浆[15 m L/(kg·d)];姜黄素组每日灌胃姜黄素溶液[200 mg/(kg·d)];其余组大鼠灌胃等体积生理盐水,12 wk后处死.HE染色、油红O染色观察各组肝细胞损伤及脂肪沉积情况;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT),谷草转氨酶(aspartate transaminase,A S T),甘油三脂(t r i g l y e r i d e,T G),胆固醇(total cholesterol,TC)含量;酶联免疫吸附法检测肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(triglyeride,TG)含量;免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应检测大鼠肝组织中B淋巴细胞瘤-2(B-celllymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(bclassociated x protein,Bax)的表达.结果:与模型组大鼠相比,蓝莓组、姜黄素组HE染色、油红O染色肝组织中脂肪沉积明显减少,血清AST、ALT、TG、TC含量升高幅度较小(P<0.01),肝组织中TG、MDA含量升高幅度也较小(P<0.01),而SOD活性、GSH含量明显增高(P<0.01).与模型组大鼠相比,蓝莓组、姜黄素组Bcl-2 mR NA和蛋白质的表达明显增加(P<0.01),Bax m RNA和蛋白质的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.01).结论:蓝莓对NAFLD有较好的预防作用,其机制可能是上调肝脏Bcl-2表达,下调Bax表达,纠正两者平衡失调,提高机体抗氧化能力从而抑制肝细胞凋亡有关.     

调肝健脾解郁安神法治疗功能性消化不良56例

目的观察调肝健脾解郁安神法治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法96例FD患者随机分为治疗组56例,采用中医调肝健脾解郁安神法,对照组40例,口服莫沙比利,疗程均4周,结果临床治愈率:治疗组为41.07%,对照组为15.0%;总有效率:治疗组为91.07%,对照组为70%,两组比较,差异显著,P均<0.01。结论中医调肝健脾解郁安神法治疗FD效果显著。     

不同浓度XZ对大鼠实验性葡萄膜炎的影响观察

目的:观察不同浓度XZ对实验性自身免疫性葡萄膜炎模型(Experimental Autoimmune Uveitis,EAU)Lewis大鼠的炎症影响。方法:用视网膜s抗原与完全弗氏佐剂于Lewis大鼠双后足垫、双后腿及背部皮下注射,行第一次免疫,第7天同法行二次免疫,第8天以伤寒杆菌内毒素于大鼠睫状体平坦部进针行玻璃体腔注射,以建立改良EAU模型。随机分为正常组、模型组、XZ实验组(6mg/kg;12mg/kg)、地塞米松阳性对照组(10mg/kg),每组8只。于第9天起灌胃给药,每日1次,连续11天。隔天用裂隙灯显微镜观察EAU大鼠右眼临床表现,分别于炎症高峰期和恢复期即第12、20天处死大鼠,制备鼠眼HE组织切片,观察视网膜组织结构改变。结果:(1)临床表现评分显示,正常组表现如常,模型组于第7天起出现明显炎症反应,第10天达到高峰,第16天开始逐步消退;XZ实验组和地塞米松组大鼠眼部炎症反应较模型组明显减轻,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)HE染色显示,正常组视网膜组织结构清晰,各层排列整齐,未见炎性细胞浸润。模型组在炎症高峰期出现大量炎性渗出,炎性细胞浸润广泛,视网膜各层组织结构紊乱;XZ各组和地米组大鼠视网膜各层结构稍紊乱,视网膜上少量炎性细胞浸润,炎症反应较模型组明显减轻。结论:应用视网膜s抗原联合伤寒杆菌内毒素免疫Lewis大鼠,可成功建立Lewis大鼠葡萄膜炎模型。新型抗葡萄膜制剂XZ能有效减轻EAU大鼠葡萄膜炎症,可通过减轻Th1细胞和Th17细胞免疫反应发挥对实验性葡萄膜炎的治疗作用。     

IMB模型护理对哮喘患者的效果及对动脉血气、生活质量的影响

目的 探讨信息—动机—行为(IMB)模型护理对哮喘患者的效果及对动脉血气、生活质量的影响。方法 本研究选择重庆医科大学附属第一医院2020年4月—2021年4月接诊的60例哮喘患者作为研究对象,采用抽签法将患者分为对照组、观察组,每组30例。对照组给予常规护理干预,观察组采用IMB模型护理干预,两组患者均连续干预1个月。比较两组在临床疗效、动脉血气指标及生活质量上的变化。结果 观察组患者干预后的临床疗效高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者干预后的PaO₂、SpO₂水平为(88.46±6.73)mmHg、(86.25±12.31)%,均明显高于对照组的(82.33±7.94)mmHg、(78.37±13.62)%,观察组患者干预后的PaCO₂为(34.48±8.62)mmHg,低于对照组的(40.63±6.24)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者干预后的家庭生活、精神动力、社会交往及心理承受评分分别为(39.14±1.58)分、(35.02±1.57)分、(37.20...     

慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素氧合酶1在肺小动脉中的表达

目的 慢性间歇性缺氧（Chronic Intermittent Hypoxia, CIH）与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关,有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究,但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨缺氧诱导因子1ɑ（HIF-1ɑ）与血红素氧合酶1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法 笔者采用随机数字表法,从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组,另外10只组成常氧组。30天后,笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清HIF-1ɑ和HO-1,对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚：缺氧组（2.72±0.32μm）与常氧组（1.17±0.04μm）对比,差异有统计学意义（P<0.05）。CIH可引起小鼠肺小动脉中膜增厚：缺氧组（44.76±1.42μm）与常氧组（28.23±1.00μm）对比,差异有统计学意义（P<0.05）。2.缺氧组（16.87±1.53pg...     

大补阴丸对甲亢大鼠FT_3、FT_4、T_3、T_4、TSH影响的实验研究

目的观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影响。将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH。结论大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平。     

五磨脐贴促进腹部手术患者胃肠功能的恢复及对血清血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

目的通过观察腹部手术治疗后患者肠麻痹恢复情况,评价五磨脐贴对腹部术后胃肠功能恢复的促进作用;观察腹部手术患者血清中血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的变化及五磨脐贴对其影响,探讨五磨脐贴促进腹部手术患者胃肠功能恢复的机理。方法80例患者分为两组,治疗组采用五磨脐贴外敷神阙穴,对照组不使用任何促胃肠动力药,观察患者术后肠鸣音恢复时间及术后肛门排气时间,观察两组血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的变化。结果术后肠鸣音恢复时间及术后肛门排气时间组间比较,五磨脐贴治疗组的时间明显短于空白对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。治疗前,两组血管活性肠肽和降钙素基因相关肽含量无=明显差异(P>0.05);治疗后,治疗组血管活性肠肽和降钙素基因相关肽较对照组明显降低,差异有显著意义P<0.05);五磨脐贴治疗组治疗前血管活性肠肽和降钙素基因相关肽含量明显高于治疗后,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论五磨脐贴抑制腹部手术患者血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的分泌,促进胃肠功能的恢复。     

口服蛋氨酸造成的大鼠肾间质纤维化模型及其机制研究

目的:研究口服蛋氨酸造成的大鼠肾间质纤维化模型及叶酸的治疗作用,同时观察同型半胱氨酸对人近曲小管上皮细胞增殖的影响,并初步探讨其机制。方法:24只普通SD大鼠随机分成三组,分别灌以双蒸水,蛋氨酸,蛋氨酸+叶酸,120天后处死大鼠,测定血浆同型半胱氨酸浓度,观察肾间质纤维化程度及检测组织中E-钙连接蛋白的表达;同时培养人近曲小管上皮细胞,观察同型半胱氨酸单独处理及叶酸联合处理后细胞的增殖情况及α-平滑肌肌动蛋白、E-cad的表达。结果:(1)蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸水平较对照组显著升高,肾间质出现一定程度的纤维化,组织中E-cad的表达显著下调。(2)细胞中E-cad的表达显著下调、α–SMA的表达显著增高,细胞增殖明显。(3)叶酸治疗能显著减轻蛋氨酸所致的高同型半胱氨酸血症和肾间质纤维化,上调E-cad的水平,降低α-SMA的表达,抑制细胞的增殖。结论:通过口服蛋氨酸促发高同型半胱氨酸血症能诱导肾间质纤维化,其机制可能与肾小管上皮细胞的异常增殖及肾小管上皮转分化有关;叶酸能对抗这一作用。