古汉养生精对小鼠免疫与抗氧化功能的影响

研究了古汉养生精对运动小鼠红细胞免疫粘附功能和抗氧化功能的影响.4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、古汉养生精组.运动组和古汉养生精组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后采用心脏取血,肝素抗凝,测定红细胞免疫粘附功能及血浆抗氧化功能指标.实验4周后,古汉养生精组RBC-C3bRR和血浆SOD活性明显高于运动组(P＜0.01),RBC-C3bRR亦高于对照组(P＜0.05);而RBC-ICR和血浆MDA含量明显低于运动组(P＜0.01).结果表明小鼠服用古汉养生精可提高机体红细胞免疫功能,减轻自由基介导的脂质过氧化反应.     

古汉养生精对运动小鼠血糖、肝糖原、肌糖原含量影响的实验研究

研究古汉养生精对运动小鼠力竭运动时间、血糖、肝糖原、肌糖原含量的影响.4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、古汉养生精组.运动组和古汉养生精组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后采用心脏取血,肝素抗凝,测定血糖含量.取肝组织和后肢肌肉测定肝糖原、肌糖原含量.实验4周后,古汉养生精组力竭时间明显延长(P＜0.01),血糖浓度、肝糖原(LG)和肌糖原(MG)含量均高于运动组(P＜0.05,P＜0.01);古汉养生精组血糖浓度、LG和MG含量与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结果表明,服用古汉养生精具有延长小鼠力竭运动时间和增加能源贮备的作用.     

壳寡糖对运动小鼠自由基代谢的影响

研究壳寡糖对运动小鼠血浆和骨骼肌组织自由基代谢的影响.将4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、壳寡糖组.运动组和壳寡糖组进行4周的爬杆训练,最后一次进行力竭爬杆后采用心脏取血,肝素抗凝,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)含量.同时取后肢骨骼肌测定SOD活性和MDA含量.实验4周后,壳寡糖组力竭时间明显延长(P＜0.01),血浆和骨骼肌SOD活性均高于运动组(P＜0.01),而MDA显著低于运动组(P＜0.01);与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结果表明小鼠服用壳寡糖具有抗疲劳作用,减轻自由基介导的脂质过氧化反应.     

甲壳寡糖抗小鼠运动性疲劳的实验研究

研究甲壳寡糖对运动小鼠的抗疲劳效用.方法:4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、甲壳寡糖组.运动组和甲壳寡糖组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后采用心脏取血,肝素抗凝,测定血糖(Gluc)浓度、血乳酸(La)含量和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性.取肝组织和后肢肌肉测定肝糖原(LG)、肌糖原(MG)含量.结果:实验4周后,甲壳寡糖组游泳力竭时间显著延长(P＜0.05),Gluc浓度、LG和MG含量高于运动组(P＜0.01);而血La含量、血浆LDH活性明显低于运动组(P＜0.01).甲壳寡糖组La、LDH、Gluc、LG和MG含量与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结果表明,甲壳寡糖可改善小鼠有氧供能和增进糖原贮备,提高抗疲劳能力.     

密穗马先蒿提取物对小鼠血液学指标的影响

观察密穗马先蒿提取物对运动小鼠血液学指标的影响,探讨其对运动引起贫血的保护作用.4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、阳性对照组、密穗马先蒿组.运动组、阳性对照组和密穗马先蒿组进行4周的游泳训练,最后一次力竭游泳后采用心脏取血,肝素抗凝,运用血细胞分析仪测定血液学指标.实验4周后,运动组小鼠RBC、Hb和HCT均低于其他3组,呈显著性差异(P<0.05),但对照组、阳性对照组、密穗马先蒿组之间比较差异无显著性(P>0.05);运动组MCV显著大于其他3组,呈显著性差异(P<0.01),其他3组之间比较无显著性差异(P>0.05).结果表明密穗马先蒿具有改善大强度训练所引起的小鼠RBC、Hb、HCT、MCV等改变.     

游泳训练对小鼠抗氧化能力的影响

通过测定经训练和未经训练小鼠一次力竭游泳后血浆、心脏、脑和骨骼肌中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -px)活性 ,比较两组小鼠血浆、心、脑和骨骼肌中自由基损伤程度 ,探讨体育锻炼对机体抗自由基损伤的保护作用 .结果 :同样一次力竭性游泳 ,经训练组小鼠血浆、心脏、脑和骨骼肌中MDA含量显著低于未训练组 (P <0 .0 5 ) ,而GSH -px活性却显著增高 (P <0 .0 5 ) .提示经常性的体育锻炼可提高机体抗氧化能力 ,减轻OFR引发的脂质过氧化损伤     

急性力竭运动对小鼠器官脂质过氧化反应的比较

通过对急性力竭游泳的小鼠脑、心、肝、肾及骨骼肌中MDA含量与GSH-px的测定,分析比较急性力竭运动时体内主要器官脂质过氧化反应及其差异.得到结果:力竭游泳后各器官MDA含量都有不同程度的增加,然而,仅心脏和骨骼肌中的增加有统计学意义.而GSH-px活力却都有一定的降低,但也只有心脏中的降低有统计学意义.提示急性力竭游泳对机体造成的脂质过氧化反应主要危害心脏和骨骼肌.     

急性游泳运动对大鼠肾脏功能损伤的影响

为了研究运动疲劳和运动性蛋白尿的发生机理,30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1h组和运动后24h组,测定不同时相肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)、游离巯基和Na+-K+-ATPase的变化,旨在探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾功能的影响.研究结果提示,大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高,巯基含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降,进而使肾功能异常,这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一.     

螺旋藻复方对运动小鼠红细胞相关指标的影响

研究螺旋藻及其复方对游泳训练小鼠红细胞形态和血红蛋白含量的影响.运用扫描电镜和全自动血球分析仪研究螺旋藻及其复方对游泳训练小鼠红细胞形态和血红蛋白含量的影响.运动组小鼠红细胞畸形率显著高于正常组、单味组和复方组,单味组小鼠红细胞畸形率高于正常组、复方组,复方组与正常组小鼠红细胞畸形率差异无显著性.运动组小鼠血红蛋白含量显著低于正常组、单味组和复方组,单味组小鼠血红蛋白含量低于复方组和正常组.复方组和正常组小鼠血红蛋白含量比较,差异无显著性.螺旋藻及其复方能显著降低运动小鼠红细胞畸形率,提高运动小鼠血红蛋白含量,且复方的作用超过单味螺旋藻.     

衰竭性游泳运动对大白鼠红细胞膜的影响

研究了衰竭性游泳运动对大白鼠红细胞膜和血浆中脂质过氧化反应的影响,并测定了红细胞膜上酶活性的变化.结果表明,衰竭性游泳运动能引起红细胞膜和血浆中脂质过氧化反应的终产物丙二醛(MDA)含量增加,膜上的Na~+,K~+-ATPase和Ca~--ATPase活性明显下降;红细胞溶血试验表明.运动引起红细胞溶血率上升.