盐酸多奈哌齐对拟VD大鼠模型海马神经元保护作用机制的研究

目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠模型海马NMDA受体亚单位NPR1的免疫组织化学表达的变化,及对GSH-PX、CAT的影响,探讨其在血管性痴呆中的神经保护作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通, 并腹腔注射硝普钠法制备模型,药物组用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元N-甲基-D -天门冬氨酸受体-R1的表达变化;GSH-PX、CAT分别采用DTNB法及紫外分光光度法测定其活力。结果盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩优于模型组 (P<0．01),其海马CA1区NMDA受体-R1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0．01);GSH-PX、CAT较模型组明显增高(P<0．01),与假手术组相比无显著性差异(P>0．05)。结论盐酸多奈哌齐可通过降低NMDAR1的表达,提高GSH-以、CAT的活力来保护VD大鼠海马神经元。     

蛤蚧不同提取液对衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的探讨蛤蚧不同提取液对D-半乳糖诱导衰老小鼠免疫功能的影响。方法选择健康昆明种小鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组、乙醇提取液组和仿生酶解液组。正常对照组小鼠皮下注射生理盐水,其余各组按120mg/(kg·d)皮下注射D-半乳糖,连续6周,建立亚急性衰老模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应浓度的药液。连续灌胃21天后,计算小鼠脾脏指数、胸腺指数;采用ELISA法测定血清中IL-2的浓度。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠脾脏指数、胸腺指数均显著下降(P0.01,P0.01),血清中IL-2水平显著下降(P0.01)。与模型对照组比较,维生素E组、乙醇提取液组和仿生酶解液组小鼠脾脏指数、胸腺指数均升高(P0.05,P0.05,P0.01),而各组之间无显著性差异(P0.05)。维生素E组和仿生酶解液组小鼠血清IL-2水平均高于模型对照组(P0.05,P0.05),乙醇提取液组血清中IL-2水平亦有一定程度的升高,但不具有统计学意义(P0.05)。结论蛤蚧乙醇提取液和仿生酶解液对D-半乳糖诱导衰老小鼠机体免疫功能均有一定的调节作用,且仿生酶解液组优于乙醇提取液组。     

电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中AnnexinAl和TRPM7表达的影响

目的：电针治疗在脑缺血再灌注损伤中AnnexinA1与TRPM7共存为探讨TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的途径提供理论依据。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、假手术组,以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,电针穴位选择“水沟”、“承浆”穴。用Morris水迷宫试验验证学习记忆能力和免疫荧光双标方法检测AnnexinA1和TRPM7在大鼠脑组织中的共存表达。结果①大鼠大脑中动脉栓塞60分钟再灌注24小时后,可出现明显学习记忆能力障碍,缺血再灌组与电针治疗组有显著性差异（P＜0.05）,在脑缺血前后以电针治疗后可显著改善大鼠学习记忆能力。②在海马CA1、CA3、皮质区,脑缺血再灌组与正常对照组相比, AnnexinA1和TRPM7共存表达升高率分别是48.06％,50.19％,30.07％（ P＜0.05）。电针治疗组与脑缺血再灌组相比,AnnexinA1和TRPM7共存表达水平下降率分别是34.88％,47.80％,41.96％（ P＜0.05）。结论脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力下降,且AnnexinA1和TRPM7共存表达上调,电针治疗后能够显著改善大鼠的学习记忆能力,并通过逆转AnnexinA1和TRPM7表达,且可能通过TRPM7途径来调整AnnexinA1的作用。电针有可能通过抑制TRPM7和AnnexinA1来改变神经元的凋亡命运。     

灵芝孢子油体内外抗氧化作用研究

为研究灵芝孢子油(GLSO)体内外抗氧化作用,试验采用体外测定GLSO对DPPH、ABTS、超氧自由基(·O^-₂)的清除率,体内通过D-半乳糖构建小鼠衰老模型,测定衰老小鼠血清及肝组织中SOD、CAT、MDA含量和肝组织PI3K/AKT蛋白表达水平。结果显示,GLSO对DPPH、ABTS、超氧自由基(·O^-₂)的清除作用相当于VC的84.05%、22.05%、46.48%;模型组的小鼠血清和肝组织与空白组相比,SOD、CAT值降低,MDA有所升高,p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K比值降低,同时各剂量间呈一定的依赖效应。研究结果表明,GLSO可能通过激活PI3K/AKT通路发挥抗氧化作用。     

岷当归提取物对血管性认知功能障碍模型大鼠海马Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的通过对岷当归的主要有效成分的提取与分离,观察不同岷当归提取物对血管性认知功能障碍模型大鼠神经凋亡细胞Bcl-2和Bax表达的影响,探讨岷当归提取物对模型大鼠神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭+单侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑低灌注大鼠血管性认知功能障碍模型。选取雄性wistar大鼠60只,随机分为假手术组(sham-operation group,S)、模型组(model group,M)、尼莫地平对照组(Nimodipine control group,N)、当归挥发油组(Volatile oil from Angelica sinensis group,V)、当归多糖组(Angelica polysaccharide group,P)、岷当归水煎剂组(Min angelicasinensis water decoction group,X)6组。除假手术组S组外其余M组、N组、V组、P组、X组各组采用反复夹闭双侧颈总动脉+硝普钠注射+单侧颈总动脉结扎的方法,制备慢性脑低灌注大鼠血管性认知功能障碍模型。S组、M组给予生理盐水灌胃,N组给予尼莫地平灌胃,V组给予当归挥发油灌胃,P组给予当归多糖灌胃,X组给予岷当归水煎剂灌胃,每日1次,连续灌胃治疗4周。灌胃结束后第1天、第4天、第5天进行行为学试验(水迷宫法)。断头处死大鼠,留取脑组织,光镜下观察HE染色病理切片,免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax表达,高清晰彩色病理图文分析系统定量分析。结果 Morris水迷宫试验显示:各干预组都有提高学习记忆能力的作用,尤以岷当归水煎剂组记忆力改善明显,优于尼莫地平组、当归多糖组和当归挥发油组(P0.01);尼莫地平组、当归多糖组、当归挥发油组与岷当归水煎剂组比较均能促进VCI模型大鼠Bal-2蛋白的表达、抑制VCI模型大鼠bax蛋白的表达(P0.05),尤以岷当归水煎剂组效果最佳(P0.01)。结论当归挥发油、当归多糖、岷当归水煎剂均能降低血管性认知功能障碍模型大鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用,但水煎剂作用更为明显,体现了各种有效成分相互协调的优势。     

马桑内酯致痫大鼠海马IL-2免疫反应性的变化

目的 :探求细胞因子中的白细胞介素 2 (Interleukin 2 ,IL 2 )与癫痫发病之间的关系。方法 :将Wistar大鼠分成三组 ,第一组侧脑室注入马桑内酯 (CoriariLactone ,CL) 2 μL ,第二组注入等量的生理盐水 ,第三组不做任何处理。然后运用免疫组织化学方法 ,对大鼠海马IL 2的免疫反应性进行分析 ;同时对实验中大鼠的行为及脑电图 (eletroencepalograph ,EEG)进行观察和记录。结果 :第一组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫 ,且测到痫性脑电图 ,第二组、第三组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图 ;第一组大鼠海马IL 2免疫反应性较第二组及第三组显著增强 (P <0 .0 1) ,表现在其海马CA1、CA2 、CA3 区细胞数目增多 ,突起及其分支增多 ,着色明显加深 ;而第二、三组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL 2参与癫痫的发病过程 ,二者之间存在着一定的联系。     

瑞舒伐他汀对高脂饮食家兔动脉粥样硬化斑块及血脂的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对高胆固醇饮食家兔颈动脉粥样硬化斑块内细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白-9（Caspase-9）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达及血脂的影响。方法采用高脂饮食喂养法建立动脉粥样硬化模型,24只家兔随机分为：对照组8只（普通饲料）、模型组8只（普通饲料＋2%胆固醇）、治疗组8只[普通饲料＋2%胆固醇＋瑞舒伐他汀0.1mg/（kg·d）],12周后处死。结果模型组、治疗组血清TC、TG、LDL-C值明显高于对照组,治疗组明显低于模型组（P〈0.05）。病理结果显示：治疗组光镜下见斑块明显减小,血管内膜斑块细胞数减少、纤维化。免疫组化结果显示：治疗组与模型组相比Caspase-9阳性细胞数明显增多,具有统计学差异（P〈0.05）,而PCNA阳性细胞数明显少于模型组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能明显调整脂质代谢,并可通过增强Caspase-9蛋白表达,诱导动脉粥样斑块内细胞的凋亡;下调PCNA蛋白的表达,抑制细胞增殖,抑制动脉粥样斑块发展、稳定斑块从而达到治疗效果。     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的：探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组：空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖( FVP )低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P<0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠血清NSE含量的影响

目的探讨硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）水平的影响。方法选用健康Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为假损伤组、单纯脑损伤组、损伤给药组。然后制备自由落体脑损伤模型,损伤给药组大鼠在致伤后5分钟予25%硫酸镁（MgSO4）140mg/kg,腹腔注射,损伤24小时后分别测定脑组织含水量、放射免疫分析法测定大鼠血清NSE水平。结果与假损伤组比较,脑损伤24小时大鼠脑组织含水量明显增高（P〈0.01）,血清NSE水平升高（P〈0.05）。与单纯脑损伤组比较,损伤给药组可降低脑组织含水量（P〈0.05）,降低血清NSE水平（P〈0.05）。结论 MgSO4可以改善大鼠急性脑损伤后的脑水肿,降低血清NSE水平,改善创伤性脑损伤后继发性脑损害,具有神经保护作用。     

补充支链氨基酸对失眠老年大鼠行为和糖代谢的影响

目的探讨补充支链氨基酸（branched-chain amino acids,BCAA）对失眠老年大鼠行为和糖代谢的影响。方法采用小平台水环境的睡眠剥夺方法建立动物失眠模型,30只雄性老年大鼠随机分为对照组（C组）、6h组（每天6小时睡眠组）、6h B组（每天睡眠6小时,进食添加BCAA的饲料）,4h组（每天睡眠4小时）,4h B组（每天睡眠4小时,进食添加BCAA的饲料）。结果实验组大鼠的修饰行为次数、中央格停留时间、粪便颗粒数均高于C组,差异具有显著性（P〈0.05）。且修饰行为次数、中央格停留时间4h B组〈4h组（P〈0.05）;旷场实验得分6h组〉C组〉4h组,差异具有显著性（P〈0.05）。但旷场实验得分、粪便颗粒数6h组与6h B组,4h组与4h B组比较无差异（P〉0.05）。与C组比较,实验组的FPG水平显著升高（P〈0.05）;但4h B组〈4h组（P〈0.05）。与C组比较4h组和4h B组的血清INS水平显著升高（P〈0.05）,且4h B组〈4h组（P〈0.05）。与C组比较,实验组的ISI显著下降;且4h B组〉4h组（P〈0.05）。结论补充BCAA可以改善失眠老年大鼠的行为和糖代谢。     

艾灸对长期大负荷训练大鼠血睾酮、LH水平和StARmRNA表达的影响

目的：探讨艾灸三阴穴交对长期大负荷训练大鼠睾酮（T）的合成作用、血清黄体生成素（LH）水平以及类固醇激素合成急性调节蛋白（StARmRNA）表达的干预效果．方法：雄性SD大鼠30只随机分成三组：对照组、运动组、实验组．除对照组外其它两组每周按照训练方案进行跑台训练建立长期大负荷训练模型,实验组于每天运动2小时后艾灸双侧三阴交穴,对照组和运动组不做艾灸处理,并且每周末记录备组大鼠体重．5周后麻醉组织取材,取血测定红蛋白（HGB）,利用放免法检测各组大鼠血清T、LH,RT—PCR检测睾丸组织中stARtuRNA表达水平．结果：（1）5周后,与对照组比较,运动组HGB、血清T水平显著降低（P〈0．05）,LH水平无显著差异（P〉0．05）,体重随着周次增长变小（P〈0．01）,StARmRNA表达量低（P〈0．01）．（2）与运动组比较,实验组HGB、血清T水平显著升高（P〈0．05）,LH水平无显著差异（P〉0．05）,体重随着周次增长变大（P〈0．05）,StARmR-NA表达增高（P〈0．05）．结论：长时间大负荷的运动训练会使血睾酮水平下降、降低stAR的表达;艾灸三阴交穴可改善长期大负荷训练导致的低血睾酮,可以促进睾丸组织StARmRNA表达,有利于提高运动能力．     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织丙二醛（ MDA）含量的影响。方法选用健康Sprague-Dawley （ SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15天灌胃阿托伐他汀,6mg/（kg· d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,化学比色法测定脑组织匀浆中MDA含量。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24小时,MDA含量明显升高（P＜0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低脑组织匀浆MDA含量（ P＜0.05）。结论阿托伐他汀可以降低局灶性脑缺血大鼠脑组织MDA含量,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。     

水蔓菁总黄酮对前列腺炎模型小鼠前列腺及相关组织形态的影响

目的观察水蔓菁总黄酮对前列腺炎模型小鼠前列腺、睾丸及附睾病理形态学改变的影响。方法将60只小鼠随机分为正常对照组、前列腺炎模型组、前列康干预对照组和大、中、小剂量水蔓菁总黄酮干预组；采用前列腺内注入25%消痔灵注射液的方法建立小鼠前列腺炎模型；各种干预药物连续给药21 d后，光镜下观察各组小鼠前列腺、睾丸、附睾的组织形态学改变化。结果模型组小鼠前列腺、睾丸和附睾组织病理改变明显；大、中、小剂量水蔓菁总黄酮干预组小鼠前列腺、睾丸、附睾组织病理改变显著轻于模型组，尤以大、中剂量干预组作用明显。结论水蔓菁总黄酮可显著缓解前列腺炎模型小鼠的前列腺、睾丸、附睾的病理形态学改变。     

补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松骨密度及IL-6，TNF—α的影响

目的探讨中药补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松骨密度及IL-6、TNF—α的影响。方法运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为对照组、模型组、倍美力组、补肾中药组。采用双能X线骨密度测定法检测各组实验鼠骨密度（BMD）;制备各组大鼠腰椎石蜡切片,观察各组大鼠腰椎骨组织形态学变化;采用ELISA法及放射免疫分析法检测各组实验鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACPSb）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果补肾益骨方可明显升高BMD．降低TRACP5b、IL-6和TNF—d含量,明显改善大鼠腰椎骨组织形态学。结论去势骨质疏松模型大鼠血清TRACPSb、IL-6和TNF—α明显升高。补肾益骨方可以明显降低上述血清学指标,同时明显改善大鼠腰椎骨密度及骨组织形态．进-步从分子细胞水平证实该方对绝经后骨质疏松症有很好的防治作用。