肾素-血管紧张素系统降压药与抗糖尿病作用

高血压是糖尿病极其常见的合并症.由于高血压和/或糖尿病迅速增长已逐渐成为人类健康的主要问题,因肥胖、种族和年龄不同在糖尿病病人中约有20%～60%患有高血压,高血压常表现为包括胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)、中心型肥胖、血脂异常等的代谢综合征的一部分,大约50%的高血压患者同时伴有IR和/82型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM),患有T2DM和高血压的人群心血管疾病的危险大约是非糖尿病高血压人群的2倍,在糖尿病的患者中75%的心血管事件的发生往往与高血压有关.最近一项包括12 550例成年人的前瞻性列队研究显示高血压患者中T2DM的发生率是血压正常对照的2.5倍,这也提示这两种常见的疾病通常是同时存在[1],为此作好这方面的预防工作是近期的关键.     

阿片肽对背根节神经元电活动的影响及八肽胆囊收缩素和血管紧张素Ⅱ的抗阿片作用

应用细胞内记录方法分别观察μ、δ和κ阿片受体激动剂DAMGO、DPDPE及U50488H对成年大鼠离体背根节神经元（dorsalrootganglion,DrG）动作电位和膜电位的作用．结果显示：DAMCO和U50488H能缩短DRG神经元动作电位的Ca2+成分电位的时程．在静息膜电位水平,DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神经元（DAMGO：42．7％,DPDPE：36．45％）产生超极化和小部分神经元（DAMGO：7．29％,DPDPE：11．45％）产生去极化反应,这些反应能分别被μ-和δ-阿片受体的选择性桔抗剂β-FNA及Naltrindole阻断;同浓度的U50488H对DRG神经元膜电位没有明显影响．八肽胆囊收缩素（cholecystokininoctapetide,CCK－8）能完全翻转DAMGO的超极化作用．CCK－8的翻转作用能被CCKB受体桔抗剂L365260取消．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）翻转有些DRG神经元的DPDPE的超极化作用,而对一些神经元的DPDPE介导的超极化反应无效．AⅡ受体的选择性粘抗剂saralasin阻断AⅡ的翻转作用．结果揭示：μ-阿片受体能介导抑制动作电位中的Ca2+电流和降低细胞膜的兴奋性;δ-阿片受体主要介导对膜兴奋性的抑制;κ-阿片受体仅介导抑制动作电位中的Ca2+电流,CCK和AⅡ的抗阿片作用是通过细胞内机制起作用,而不是通过直接的通     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心力衰竭中的意义

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定不同血压CHF患者A组(SBP>13.33kPa)22例、B组(SBP<13.33kPa)22例及健康对照组C组25例的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血清钠水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组C组(P<0.01);A组血清钠、血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.01);A组血清钠、显著低于B组(P<0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。