调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用.方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照.8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(PINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),并计算高密度脂蛋白/总胆固醇比值(HDL/TC)、胰岛素敏感指数(1S1).对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估.结果与未治疗的2型糖尿病大鼠相比,调脂降糖片治疗后大鼠其TC、TG、FINS、FFAs显著下降,而HDL/TC、ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍基本相同.结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常.     

线粒体与胰岛素抵抗和糖尿病关系的研究进展

2型糖尿病以胰岛素抵抗为病理基础。虽然膳食、生活方式等环境因素仍被认为是糖尿病的发病中的重要决定因素,但是糖尿病具有明显的家族遗传学基础,而线粒体基因组某些位点的点突变、缺失突变和重复突变均被证明与糖尿病发生密切相关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医临床研究进展

本文从中医脏腑辨证和气血津液辨证两个方面对近几年中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究进行归纳、分析、总结,得出目前各医家主要从健脾、补肾、疏肝、益气养阴、化痰活血、清热燥湿等方面着手,通过提高胰岛素敏感指数,达到改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的目的。     

胰岛素治疗糖尿病的作用不容忽视

胰岛素对于Ⅰ型糖尿病人(即所谓的胰岛素依赖型糖尿病患者)来说,乃是极端需要、不可稍离的救命药。有了它,这类患者才有成活的希望。 有人认为,只要是Ⅱ型糖尿病(即所谓非胰岛素依赖型糖尿病)就不该用胰岛素,用了就属错误。我们认为,这种认识并不完全正确,有着片面性。当然,对那些其血浆胰岛素值本来就很高,存在明显胰岛素抵抗的Ⅱ型糖尿病患者来说,多无使用胰岛素的必要,不能随意滥用,但如这些患者出现了以下适应征:如并存酮症酸中症、高渗性昏迷、严重感染、外伤或需做较大手术及严重并发症时,则仍有使用的必要。总之,一切都要从实际出发,治疗必须随情况的变化而变化,头脑绝对不能僵化。     

黄连、水蛭、莱菔子对高血压胰岛素抵抗模型大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

目的观察中药黄连、水蛭、莱菔子对高血压胰岛素抵抗模型大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响。方法采用高糖高盐膳食及L-NAME制作大鼠高血压胰岛素抵抗模型,用梯度离心法分离肝细胞膜,检测其胰岛素受体的亲和力(K1、R1、K2、R2),并与依那普利阳性对照。结果上述三药对肝细胞膜胰岛素受体的亲和力及结合容量有一定改善作用;结论解毒、祛瘀、化痰法分别对胰岛素抵抗所形成的病理状态有改善作用。     

17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢及OPG/RANKL表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢生化指标及OPG/RANKL表达的影响.方法 36只雌性大鼠卵巢切除后用高果精饲料喂养12周,诱导胰岛素抵抗产生,大鼠随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养12周.检测各组大鼠动脉收缩压(SBP)、血清雌二醇(E2)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FSI)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).测定尿钙、尿脱氧吡啶啉(Dpd)、血清骨钙素(BGP)水平.采用实时定量PCR和Western Blot检测股骨组织中护骨素/细胞核因子KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠SBP、FBS、FSI、尿钙和尿Dpd水平均显著性升高(均P<0.05),ISI、血清雌二醇和血清BGP水平显著性降低(均P<0.05),股骨中OPG mRNA和蛋白的表达显著性降低(均P<0.05),而RANKL mRNA和蛋白的表达显著性升高(均P<0.05);与模型组相比,17β-雌二醇替代逆转了上述改变(均P<0.05).结论 17β-雌二醇抑制去势胰岛素抵抗大鼠股骨中骨吸收和促进骨形成,其作用机制可能与17β-雌二醇能上调骨组织中OPG的表达而降低骨组织中RANKL的表达有关.     

藻酸双酯钠对糖尿病大鼠降脂作用的研究

目的 观察藻酸双酯钠(PSS)对糖尿病大鼠脂代谢的影响,探讨其可能的作用机理.方法 制备食饵性高脂糖尿病大鼠模型,洛伐他汀(Lov)为阳性对照药物,观察藻酸双酯钠对糖尿病大鼠血脂的影响.结果 与DM组相比,PSS及Lov均可明显降低糖尿病伴高血脂大鼠TG、TC、LDI-C水平,升高HDL-C水平.结论 PSS可明显降低糖尿病伴高血脂大鼠血脂,且PSS有一定的剂量依赖性.     

护理干预对心理性胰岛素抵抗的影响

胰岛素是所有Ⅰ型和2型糖尿病患者的主要治疗药物。相当多的糖尿病患者最终都需要使用外源性胰岛素治疗,才能使血糖得到满意控制。然而由于许多患者存在使用胰岛素的顾虑而迟迟不开始胰岛素治疗。使部分患者血糖在一段时间内得不到良好的控制,这种推迟使用胰岛素治疗的心理障碍     

稳态模型法测定糖尿病及非糖尿病终末期肾病患者胰岛素抵抗及其与血管疾病的关系

目的胰岛素抵抗在2型糖尿病及终末期肾病很常见,与动脉粥样硬化的进展有关,并且是糖尿病及终末期肾病心血管疾病的独立预测因素,为此,我们采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来判断胰岛素抵抗并观察其与糖尿病以及非糖尿病终末期肾脏病患者血管疾病的关系。方法共有62名终末期肾脏病患者,其中2型糖尿病患者29人,应用血糖及胰岛素水平来估计胰岛素抵抗,此外,同时检测血浆C肽、HbAlc、甘油三脂、总胆固醇、C反应蛋白和血压。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组中位HOMA-IR明显升高[6.3(range0.7-61.7)vs.2.4(range0.3-5.7),P<0.001]。HOMA-IR升高的患者收缩压及甘油三脂明显升高,而高密度脂蛋白明显降低。只有在非糖尿病组中,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,C肽明显升高(14.9 5.7vs.9.0 4.3,P=0.004)。在糖尿病组,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,血管疾病明显增多。结论在终末期肾病,糖尿病患者比非糖尿病患者的HOMA-IR更常见、更严重。降低的高密度脂蛋白是糖尿病患者HOMA-IR升高的唯一预测因素,而在非糖尿病患者则为升高的C肽。在终末期肾病患者中,血管疾病与升高的HOMA-IR有关。     

卡维地洛治疗老年高血压伴胰岛素抵抗的临床研究

目的观察卡维地洛对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法将60例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及卡维地洛组,前者给予氨氯地平片,后者给予卡维地洛片。观察两组的临床疗效,治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及血清瘦素(LP)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果①两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著意义(P>0·05)。②用药后卡维地洛组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P<0·05),而对照组升高不显著(P>0·05)。③用药后卡维地洛组空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素(LP)分别显著降低(P均<0·01)。④用药后卡维地洛组2h血糖及2h胰岛素均显著下降,与对照组相比有显著差异(P<0·05)。结论在高血压伴IR的患者中应用卡维地洛可明显改善IR,降低瘦素水平,可提高降压药物的疗效。     

缬沙坦治疗老年高血压伴有胰岛素抵抗的临床研究

目的观察缬沙坦对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法将80例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及缬沙坦组,前者给予氨氯地平片,后者给予缬沙坦胶囊。观察两组的临床疗效,治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)空腹胰岛素(FINS)胰岛素敏感指数(ISI)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果①两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著意义(P>0·05)。②用药后缬沙坦组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P<0·05)而对照组升高不显著(P>0·05)。③用药后缬沙坦组空腹胰岛素(FINS)显著降低(P<0·01)。④用药后缬沙坦组2小时血糖及2小时胰岛素均显著下降,与对照组相比有显著差异(P<0·05)。结论在高血压伴IR的患者中应用缬沙坦可以明显改善IR,可提高降压药物的治疗效果。     

中药养阴和瘀方对老年代谢综合征胰岛素抵抗及高凝血症的干预作用的研究

代谢综合征(MS)由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常组合而成,多数研究者认为"胰岛素抵抗"在MS的病理机制中处于中心地位,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症,可促进高凝状态的形成,导致一系列的代谢紊乱和心脑血管疾病.我们以中医理论为指导,在以往临床实践的基础上,运用中药养阴和瘀方治疗老年代谢综合征,观察其对胰岛素抵抗(IR)及高凝血症的干预作用,取得较好效果,现报道如下.     

3-二茂铁基-2-丁烯酸钠对失血性血虚小鼠的补血作用

合成了 3-二茂铁基 - 2 -丁烯酸钠 ,并对其补血活性进行了测试 ,表明 3 -二茂铁基 - 2 -丁烯酸钠具有良好的补血作用 在给药剂量分别为 5mg/kg、1 0mg/kg时 ,以 5mg/kg剂量给药时补血效果更佳     

老年糖尿病患者胰岛素的应用

胰岛素的应用指征 老年糖尿病患者应用胰岛素宜坚持需要与可能的统一,重点对老年人胰岛素低血糖的预防.选择胰岛素治疗方案时,首选低血糖发生风险低,能把血糖控制在水平中等的方案.老年人应用胰岛素时,要特殊考虑:老年人视力差;操作不灵活;接受糖尿病教育的能力差;自测血糖困难等因素.     

麝香保心丸对高血压病胰岛素抵抗和血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者服用麝香保心丸（SXBXW）6个月对血管内皮功能及胰岛素抵抗的改善作用。方法80例高血压患者随机分为SXBXW组和对照组，两组均进行高血压常规治疗（氨氯地平5～10mg），SXBXW组加用SXBXW每次2丸（每丸22．5mg），3次／日，维持6个月。以高分辨率超声测定的肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能（FMD）作为血管内皮功能的评价指标。分别在治疗前、治疗6个月时检测FMD，并同时进行血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等血管内皮功能相关因子的检测及空腹、餐后1小时、2小时血糖及胰岛素检测。结果治疗6个月时两组FMD均有明显改善（P〈0．05），且SXBXW组明显高于对照组（P〈0．05）；治疗后，SXBXW组NO、ET胰岛素抵抗均明显改善（P〈0．05），且在治疗6个月时均优于对照组（P〈0．05）。结论高血病患者在常规治疗基础上长期服用SXBXW可进一步改善胰岛素抵抗及血管内皮功能，且这一作用与改善血管内皮细胞NO系统的代谢有关。     

siRNA抑制大鼠心肌细胞MagT1基因表达的研究

目的： Mg2＋是活细胞中含量最丰富的二价阳离子之一,是多种酶的辅助因子,还是维持大分子有活性的构象,脂类和磷酸肌醇类第二信使的调控,多种离子通道和转运体的调控所必需的在哺乳动物细胞生命活动中起着重要作用。临床观察表明,心肌细胞内游离Mg2＋浓度过低时会导致心律失常等现象。为了深入研究MagT1基因在心肌细胞中的功能,本研究试图确定沉默效果好的MagT1 siRNA,为后续实验奠定基础。方法体外分离大鼠心肌细胞,并检验心肌细胞的纯度;委托上海吉玛生物技术公司设计4对siRNA,与转染试剂混合并转染进大鼠心肌细胞,使用RT-PCR方法检测siRNA沉默MagT1基因的效果。结果经过RT-PCR的检测,发现4对siRNA中只有1对siRNA沉默效果最好,序列为5′-GAUUGGACUUGUUGUGUUATT-3′;5′-UAACACAACAAGUCCAAUCTT-3′。结论找到了沉默效果好的siRNA,为使用RNA干扰方法深入研究MagT1的功能奠定了基础。     

NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化作用机制的研究

目的探讨NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法Wistar大鼠随机分三组：链脲佐菌素诱导的糖尿病组（DM组）、NAC治疗组（NAC组）、对照组（C组）。分别于4w、8w、12w、16w检测血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1C）水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或凝胶电泳迁移率（elec-trophoretic mobility Shift assay,EMSA）方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果①DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组。②DM及NAC二组的TC、TG在4w、8w无显著变化,TC、TG在12w、16w时显著高于C组。③在12w、16w时,NF-κB结合活性在DM大鼠主动脉较对照组明显增强,NAC组较DM组减弱。④HE染色在DM组于12w、16w时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论①DM大鼠大血管存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分于ICAM-1的表达,进而导致DM大鼠动脉粥样硬化的发生与发展。因此NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一。②高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。     

老年人脑腔隙梗死与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨老年人脑腔隙梗死(腔梗)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对354例受试者行空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。采用放免法测定空腹胰岛素(FIN)。评估机体胰岛素抵抗(HOMA-IR),并计算其体重指数(BMI)。将腔梗组按无、有高血压及高 TG/低 HDL 分为Ⅰ、Ⅱ两组。结果腔梗组与健康对照组比较 TG,TC、LDL、FIG、FIN、HOMA-IR 有非常显著差异(P<0.01)。在校正年龄、性别、BMI 后老年人腔梗仍有显著的 IR,且不受高血压和高 TG 的影响。结论老年人腔梗较健康老人有明显的 IR。高 TG、高 LDL、IR 是影响老年人腔梗的可能是独立的危险因素,老年人腔梗与 IR 关系密切,呈正相关。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞外基质重塑和氧化应激态的影响

目的研究缬沙坦对高血压诱发的心肌细胞外基质重塑和氧化应激态的影响。方法选用16w龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)12只,随机分为2组,缬沙坦组和阴性对照组(SHR组),每组6只。另选同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)6只作为正常对照组(WKY组),给药6w后测定血清Ⅲ型前胶原(PIIIP)、Ⅳ型前胶原(PIVP)、透明质酸透射(HA)、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量,电镜观察心肌超微结构,同时检测血清和心肌组织活性氧(ROS)水平、超氧化酶歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给药6w后,缬沙坦组血清PIIIP、PIVP、HA含量、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量明显低于SHR组(P<0.01);电镜显示缬沙坦组心肌与SHR组比较,肌原纤维较清晰,排列整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生;缬沙坦组血清和心肌组织SOD活力明显高于SHR组,而ROS水平、MDA含量明显低于SHR组(P<0.01)。结论缬沙坦可改善高血压诱发的心肌细胞外基质重塑,其机制与其抗氧化应激作用有关。