人缺血脑组织IL-17、TNF-α和IL-1β的研究

细胞因子(cytokine)是具有多种生物活性的可溶性小分子蛋白质,包括白细胞介素(interleukin,IL)、趋化因子(chemokine)、黏附分子(adhesion molecule)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和干扰素(interferon,IFN)等.白细胞介素是一组由单个核细胞(包括单核-巨噬细胞和淋巴细胞)产生的细胞因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞.脑缺血发生时,一些细胞因子参与了脑缺血后炎症反应的启动、发展过程.本课题采用尸检的方法,取因脑梗死死亡患者脑组织以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组化检测IL-17、TNF-α和IL-1β在人类缺血脑组织中表达状况.     

IL-1,TNF-α参与大鼠牙根吸收的组织病理学研究

目的探讨IL-1(白细胞介素-1),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在牙根吸收中的作用是否等同于介导牙周炎性骨吸收的作用。方法建立机械损伤诱导牙根吸收大鼠模型,腹腔注射IL-1可溶性受体和TNF-α可溶性受体,应用组织形态技术观察抑制根吸收的病理形态影响,从逆反方向证实IL-1、NNF-α在诱导牙根吸收中的作用。结果 TNF-α组与病理对照组的牙根吸收陷窝数量、吸收陷窝长度、陷窝面积、位于根面牙周韧带、牙槽骨的TRAP(指多核破骨细胞,多核破牙骨质细胞,单核细胞,类成纤维细胞)阳性细胞计数各项指标均有显著性差异P<0．05,P<0．01)。而IL-1组的各项指标没有显著性差异(P>0．05)。结论 TNF-α是影响牙根吸收的主要细胞因子。     

老年初治菌阳肺结核患者外周血细胞因子表达分析

目的分析老年初治菌阳肺结核(PTB)患者外周血各类细胞因子(CK)表达现况。方法选择2018年1月至2019年4月在我院结核二病房接受治疗的老年初治菌阳肺结核患者55例,对照组选择在我院接受体检、结论健康老年人58例,比较两组对象外周血细胞因子指标:肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)。结果老年初治菌阳肺结核组的TNF-a、IL-2、IL-4和IL-10等细胞因子表达浓度均明显高于对照组,而IFN-γ表达浓度明显低于对照组(P0.01,P0.05)。结论老年初治菌阳肺结核患者存在明确的外周血各类细胞因子表达异常。     

绝经后骨质疏松患者雌激素及相关细胞因子表达分析

目的调查绝经后女性骨质疏松患者外周血雌激素及相关细胞因子表达情况。方法选择2019年春季参加中一东北国际医院健康体检的老年绝经后女性217例,入选对象按有无骨质疏松症(OP)分为老年绝经后骨质疏松症组(105例)和对照组(无骨质疏松症者,112例),入组者均接受外周血相关细胞因子指标检测,包括雌二醇(E_2)、骨碱性磷酸酶(BAP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)。结果老年绝经后骨质疏松症组外周血BAP、TNFα、IL-1和IL-6浓度均明显高于对照组,而E_2浓度低于对照组(P0.01,P0.05)。结论老年绝经后骨质疏松症存在着明确的外周血雌激素及相关细胞因子表达异常。     

参蛤散对COPD大鼠血清细胞因子IL-8、TNF-α的影响

目的通过观察COPD大鼠血清中血清白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化,探讨参蛤散治疗COPD的机理。方法Wistar雄性大鼠80只,随机分为空白对照组、模型组、令舒治疗组,中药治疗组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后IL-8、TNF-α水平的变化。结果参蛤散中药治疗组比模型组明显降低血清细胞因子IL-8、TNF-α水平（P〈0.01）。结论参蛤散具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

IL-22在肺部疾病中的研究进展

白细胞介素-22(Interleukin-22,IL-22)是IL-10家族的细胞因子,具有促进组织修复和维持组织完整性、调节先天免疫、促进抗微生物防御等生物学作用。已有许多研究证实,IL-22在感染、炎症、自身免疫性疾病和癌症中具有免疫调节功能,在这些研究模型中IL-22发挥的效应可能是病理性的,也可能是保护性的。IL-22与许多肺部疾病相关,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺癌等。随着IL-22在肺部疾病中的研究不断增加及深入,IL-22在肺部疾病中的作用也得到极大关注,本文就其研究进展做一综述。     

老年烧伤合并感染患者外周血炎性细胞因子表达分析

目的分析老年烧伤合并感染患者外周血相关炎性细胞因子表达。方法选择2016年1月至2019年6月在北部战区总医院和平分院烧伤整形科救治的老年烧伤患者95例,按入选患者有无合并创面感染分为老年烧伤感染组(42例)和对照组(53例)。所有患者均在入组后检测外周血相关炎性细胞因子:①肿瘤坏死因子-a(TNF-a);②白细胞介素-1(IL-1);③白细胞介素-6(IL-6);④白细胞介素-8(IL-8)。结果老年烧伤感染组的TNF-a、IL-1、IL-6和IL-8表达浓度明显高于对照组(P0.01)。结论老年烧伤合并感染患者外周血相关炎性细胞因子表达显著增强。     

老年肺结核菌阳患者治疗前后相关细胞因子表达分析

目的分析老年菌阳肺结核(PTB)患者治疗前后血清相关细胞因子(CK)表达变化。方法连续选择2018年1月至2019年6月在我院门诊或住院治疗的老年菌阳肺结核患者42例,对照组选择同期在我院体检、结论健康老年人39例。老年菌阳肺结核患者均按肺结核标准化疗方案进行治疗,治疗前后检测血清相关细胞因子指标,包括促炎因子:①白细胞介素-6(IL-6);②γ干扰素(IFN-γ);③肿瘤坏死因子-a(TNF-a);抗炎因子:①白细胞介素-4(IL-4);②白细胞介素-10(IL-10)。结果老年菌阳肺结核患者治疗前血清IL-6、IFN-γ、TNF-α均明显高于对照组,而IL-4水平均低于对照组(P0.01,P0.05)。老年菌阳肺结核组治疗后血清IL-6和IFN-γ表达浓度均明显低于治疗前,而IL-4和L-10表达浓度高于治疗前(P0.01,P0.05)。结论老年菌阳肺结核患者治疗前后血清相关细胞因子有着明确变化,后者可作为评估抗结核药物化疗疗效标识。     

马桑内酯致痫大鼠海马IL-2免疫反应性的变化

目的 :探求细胞因子中的白细胞介素 2 (Interleukin 2 ,IL 2 )与癫痫发病之间的关系。方法 :将Wistar大鼠分成三组 ,第一组侧脑室注入马桑内酯 (CoriariLactone ,CL) 2 μL ,第二组注入等量的生理盐水 ,第三组不做任何处理。然后运用免疫组织化学方法 ,对大鼠海马IL 2的免疫反应性进行分析 ;同时对实验中大鼠的行为及脑电图 (eletroencepalograph ,EEG)进行观察和记录。结果 :第一组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫 ,且测到痫性脑电图 ,第二组、第三组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图 ;第一组大鼠海马IL 2免疫反应性较第二组及第三组显著增强 (P <0 .0 1) ,表现在其海马CA1、CA2 、CA3 区细胞数目增多 ,突起及其分支增多 ,着色明显加深 ;而第二、三组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL 2参与癫痫的发病过程 ,二者之间存在着一定的联系。     

养殖大菱鲆血细胞形态和相关生理指标的测定

研究了大菱鲆血细胞的类型、形态以及血液生理学指标.大菱鲆的血细胞可区分为红细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞和血栓细胞5种类型,没有发现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞.在白细胞中,血栓细胞和小淋巴细胞较小,嗜中性粒细胞和单核细胞较大.血细胞计数测得红细胞密度为(2.73±0.22)×106个/mm3,白细胞密度为(1.79±0.25)×104个/mm3.淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞和血栓细胞在白细胞中所占的比例分别为:(24.72±6.26)%,(5.26±1.95)%,(13.45±3.31)%和(56.60±9.52)%.血红蛋白含量为(6.63±0.58)g/100mL,红细胞渗透脆性为(0.38±0.04)%NaCl,凝血时间为(80±12)s.     

白介素-2治疗肾癌的护理体会

白介素-2(IL-2)是目前研究最广泛的细胞因子之一,亦是机体复杂的免疫调节和反应系统中最重要的淋巴因子之一,其在体内有显著的活性[1].IL-2主要由激活的T淋巴细胞分泌和表达,它可以促进T细胞的增殖和相关细胞因子的分泌,并刺激NK细胞生长并增强其杀伤细胞活性.     

哮喘大鼠肺泡灌洗液中IL-5和PLA_2的变化与支气管上皮ICAM-1表达的关系

目的:探讨白细胞介素-5(IL-5),磷脂酶A2 (PLA2 )及细胞间粘附分子 (ICAM-1 )在哮喘气道炎症细胞浸润中的作用及相互关系。方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5、PLA2 含量的变化,以及二者与ICAM-1表达之间的关系。结果:与对照组比哮喘组BALF中IL-5含量和PLA2 活性显著增高,尤其是IL-5增高更显著;支气管上皮细胞ICAM-1的表达显著增强;相关分析表明,ICAM-1的阳性面积分别与IL-5和PLA显著相关。结论:IL-5、PLA2 和ICAM-1在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸泣过程中起重要作用,三者之间存在密切的联系,可能对炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞(EOS)的聚集,迁移、活化和粘附有协同作用。     

壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的研究壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法采用133mg/(kg·bw)、267mg/(kg·bw)、800mg/(kg·bw)剂量的壳聚糖胶囊给小鼠经口灌胃30天,进行免疫器官脏器/体重比值测定、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、NK细胞活性测定、脾淋巴细胞转化试验。结果壳聚糖胶囊能增强小鼠碳廓清的能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数,促进小鼠脾细胞溶血空斑及血清溶血素的形成,能增强脾淋巴细胞的增殖能力,提高NK细胞的活性。结论壳聚糖胶囊具有增强免疫力的功能。     

爬行动物血细胞研究进展(一)

概述了爬行动物血细胞———红细胞、有粒白细胞（ 包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜天青粒细胞和中性粒细胞） 、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和血栓细胞的特性、分类特征、显微形态和超微结构特点等方面的研究进展     

尪痹舒胶囊治疗类风湿关节炎100例疗效观察

目的观察尪痹舒胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效以及对患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),CRP及RF的影响。方法将100例RA患者(活动期)随机分为两组,每组50例。对照组应用来氟米特+甲氨蝶呤治疗,治疗组在对照组基础上加用尪痹舒胶囊,统计两组治疗后临床疗效和肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1,白细胞介素-6,CRP,RF的变化。结果治疗后两组症状体征与治疗前相比均明显改善(P0.05),其中治疗组无论是总有效率还是改善程度都优于对照组(P0.05);两组治疗后RF,CRP,IL-1,IL-6,TNF-a水平均有显著下降(P0.05),并且治疗组下降程度明显大于对照组(P0.05)。结论尪痹舒胶囊联合来氟米特、甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)具有良好的临床效果,可明显改善关节功能及降低患者活动期肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1,白细胞介素-6,CRP,RF等炎性指标。     

仙方活命饮的研究报告

我们用仙方活命饮治疗家畜患疮、癀、乳痈病62例,痊愈率为83.87％,总有效率为96.77％。此方针剂实验室试验:对大肠杆菌平均抑菌圈为16.95mm,对金色葡萄球菌平均抑菌圈为18.84mm,为极度敏感,对小白鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分比、被吞鸡红细胞总数、吞噬指数均有提高(P<0.01)。对兔白细胞总数、枝指数、淋巴细胞、单核细胞、T淋巴细胞增加。兔血清白蛋白减少,γ球蛋白增加。我们做伊文思蓝(即T—1824)渗出豚鼠皮肤试验,此方有降低毛细血管通透性、减少炎性物渗出的功能。     

老年原发性高血压患者血浆ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平研究

目的探讨内皮素-1(ET-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在老年原发性高血压(EH)中的作用.方法对72例老年原发性高血压患者和30例正常对照者采用竞争性酶联免疫法(ELISA)测定了血浆MCP-1水平,采用双抗体夹心ELISA法测定了血浆TNF-α、IL-6水平,采用放免法测定了血浆ET-1水平.根据超声心动图LVMI指标将原发性高血压患者分为无左室肥厚组(LVMI正常)及左室肥厚组,对不同组间的ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平进行了比较,并分析了这些指标与射血分数(Ejction Fraction,EF)值、二尖瓣前向血流E/A值的关系.结果EH患者血浆ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,而其中TNF-α、IL-6的升高与心肌肥厚的关系尤为密切.并且,上述因子的变化与心脏EF的变化呈负相关,与E/A呈正相关.结论血管内皮功能障碍导致的缩血管物质增多、细胞因子过度分泌等通过神经免疫调节参与了老年EH及左室肥厚等一系列病理生理过程.     

爬行动物血细胞研究进展(二)

综述了爬行动物血细胞──红细胞、有粒白细胞（包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜天青粒细胞和中性粒细胞）、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和血栓细胞的组织化学特性、血细胞数量及变化规律等方面的研究进展，并简要地讨论了我国开展血细胞研究的必要性，可为深入研究提供参考资料．     

副干酪乳酸杆菌通过诱导负调控因子抑制单核巨噬细胞对脂多糖刺激的炎性细胞因子应答

目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracacei,L.para)预刺激抑制脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导的炎性细胞因子释放的调节机制?方法:用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞;以L.para预刺激为实验组,小剂量LPS(10 ng/ml)预刺激和TLR2激动剂Pam3CSK4预刺激为对照组,预刺激24 h后,再用LPS大剂量(1 ?滋g/ml)刺激经分化的THP-1细胞;检测预刺激对TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的表达水平,对TLR4和CD14的膜表达水平和mRNA水平,以及对大剂量LPS诱导的炎性细胞因子IL-1β?TNF-α水平的影响?各目的蛋白mRNA水平检测采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法,TLR4和CD14的膜表达检测采用流式细胞术?结果:L.para等预刺激能够降低LPS诱导的IL-1β?TNF-α表达水平;并能够上调细胞TLR信号途径负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3的mRNA水平,但不影响细胞膜的TLR4和CD14阳性百分率;IRAK1/4抑制剂能够减弱预刺激诱导的负调控因子表达水平,并减弱预刺激对LPS诱导炎症因子释放的抑制作用?结论:副干酪乳酸杆菌预刺激能够通过上调TLR信号通路负调控因子A20?SOCS1?SOCS3?IRAK3等的表达抑制单核巨噬细胞对LPS刺激的炎性细胞因子的释放?     

槐杞黄对哮喘气道及血清IL-13水平的影响

目的:探讨IL-13在哮喘患儿血清中的表达及槐杞黄对于哮喘大鼠IL-13表达的可能影响及与布地奈德的共同作用?方法:选择 10例哮喘缓解期儿童 (哮喘组)及10例健康儿童 (健康对照组)为研究对象?两组年龄?性别?体质指数比较差异均无统计学意义?测试两组儿童初诊时肺功能,并利用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测两组儿童血清 IL-13的水平?取50只4~6周龄的健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即对照组?哮喘模型组?布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组?用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发共持续6周,建立哮喘模型?通过HE染色观察肺部炎症细胞浸润情况?应用ELISA检测及比较各组大鼠之间肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中IL-13浓度的差异?结果:与健康对照组儿童比较,哮喘组儿童初诊时第1秒用力呼气量占预测值百分比及呼气峰流速占预测值百分比均升高,血清IL-13水平升高(P < 0.05)?大鼠肺组织病理学改变:模型组气道周围大量炎症细胞浸润?柱状细胞增生?气管壁增厚;对照组则无上述表现;相比模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠不同程度减轻(P < 0.05)?模型组BALF及血清中IL-13的浓度增加(P < 0.05)?相较于模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠BALF及血清IL-13浓度有不同程度降低(P < 0.05),且布地奈德联合槐杞黄组变化比布地奈德组更明显(P < 0.05)? 结论:在OVA诱导的大鼠哮喘模型中,使用布地奈德?槐杞黄或是布地奈德联合槐杞黄治疗可以不同程度改善气道IL-13分泌,因而可能改善气道炎症?布地奈德联合槐杞黄治疗可能存在协同效应?