IL-1,TNF-α参与大鼠牙根吸收的组织病理学研究

目的探讨IL-1(白细胞介素-1),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在牙根吸收中的作用是否等同于介导牙周炎性骨吸收的作用。方法建立机械损伤诱导牙根吸收大鼠模型,腹腔注射IL-1可溶性受体和TNF-α可溶性受体,应用组织形态技术观察抑制根吸收的病理形态影响,从逆反方向证实IL-1、NNF-α在诱导牙根吸收中的作用。结果 TNF-α组与病理对照组的牙根吸收陷窝数量、吸收陷窝长度、陷窝面积、位于根面牙周韧带、牙槽骨的TRAP(指多核破骨细胞,多核破牙骨质细胞,单核细胞,类成纤维细胞)阳性细胞计数各项指标均有显著性差异P<0．05,P<0．01)。而IL-1组的各项指标没有显著性差异(P>0．05)。结论 TNF-α是影响牙根吸收的主要细胞因子。     

日粮添加核苷酸对CCl4致肝纤维化的干预作用

目的：观察日粮添加核苷酸对CCl4染毒大鼠肝纤维化形成的干预作用．方法：选用90只SD大鼠随机分为空白对照组,四氯化碳模型组和四氯化碳＋核苷酸组．四氯化碳模型组和四氯化碳＋核苷酸组大鼠腹腔注射四氯化碳,对照组大鼠注射橄榄油,每周2次,连续12周．对照组和四氯化碳组饲喂大鼠纯化饲料,四氯化碳＋核苷酸组饲喂添加有核苷酸的纯化饲料．结果：在试验期内,四氯化碳组大鼠体重增长低于或显著低于对照组,其中第2、4、6、8、10周时差异显著,四氯化碳＋核苷酸组大鼠体重增长虽低于对照组,但无显著差异;在整个试验期内大鼠的死亡率,四氯化碳组为20％,而四氯化碳＋核苷酸组仅为7％;四氯化碳模型组大鼠肝脏组织MDA含量较空白对照组和四氯化碳＋核苷酸组高;从肝脏外部形态和色泽看,四氯化碳组表面油腻,有结节,四氯化碳＋核苷酸组表面光滑．结论：日粮添加核苷酸对CCl4染毒致大鼠肝纤维化具有一定干预作用．     

全反式维甲酸对大鼠肾间质纤维化的干扰

目的探讨全反式维甲酸(at-RA)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的干扰。方法将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型。术后9天处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果维甲酸显著减轻肾小管间质损害,治疗组肾间质炎细胞浸润和肾间质CTGF、α-SMA表达显著低于对照组。结论维甲酸减轻UUO模型大鼠肾小管间质损害和炎细胞浸润,降低CTGF表达,抑制α-SMA表达,从而减轻肾间质纤维化。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞外基质重塑和氧化应激态的影响

目的研究缬沙坦对高血压诱发的心肌细胞外基质重塑和氧化应激态的影响。方法选用16w龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)12只,随机分为2组,缬沙坦组和阴性对照组(SHR组),每组6只。另选同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)6只作为正常对照组(WKY组),给药6w后测定血清Ⅲ型前胶原(PIIIP)、Ⅳ型前胶原(PIVP)、透明质酸透射(HA)、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量,电镜观察心肌超微结构,同时检测血清和心肌组织活性氧(ROS)水平、超氧化酶歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给药6w后,缬沙坦组血清PIIIP、PIVP、HA含量、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量明显低于SHR组(P<0.01);电镜显示缬沙坦组心肌与SHR组比较,肌原纤维较清晰,排列整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生;缬沙坦组血清和心肌组织SOD活力明显高于SHR组,而ROS水平、MDA含量明显低于SHR组(P<0.01)。结论缬沙坦可改善高血压诱发的心肌细胞外基质重塑,其机制与其抗氧化应激作用有关。     

服用姜黄素对运动训练大鼠糖代谢影响的实验研究

目的:研究姜黄素对运动小鼠糖代谢障碍的改善作用,为姜黄素的进一步开发利用提供实验依据。方法:通过游泳训练建立糖代谢障碍动物模型,测定小鼠血糖、肌糖原和肝糖原的含量。以及骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果:服用姜黄素运动大鼠肌糖原和肝糖原含量都明显高于运动组,骨骼肌SOD、CAT、GSH-Px活性较对照组都有不同程度升高、MDA含量较对照组显著降低(p(0.05)。结论:姜黄素能够提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,促进了大强度运动时组织的糖供应能力。     

富硒大麦苗对小鼠急性肝损伤的保护作用

用不同剂量富硒大麦苗汁对小鼠灌胃,18 d后,除对照组外其他各组以0.2 mL的剂量一次性腹腔注射5%的四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液,24 h后测定小鼠的免疫器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)指标,光镜下观察肝组织病理学变化.结果表明,富硒大麦苗低、中、高剂量组均能显著抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠ALT活性的升高(p<0.01),明显改善肝组织损伤程度,并与其剂量呈正相关;富硒大麦苗低、中、高剂量组具有明显提高脾脏指数的作用(p<0.05).     

老年心衰及心源性恶病质患者炎性因子的变化及临床意义

目的探讨在老年慢性心衰患者及心源性恶病质患者中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的变化及临床意义。方法以71例老年慢性心衰患者(包括30例心源性恶病质患者)和20例无心衰老年对照组为研究对象,采用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-6的浓度,用心脏超声测定左室射血分数(LVEF)。结果 TNF-α和IL-6的浓度在各组均有升高,41例老年心衰患者心功能Ⅲ级、Ⅳ级组中TNF-α和IL-6明显高于对照组(P0.05),30例老年心源性恶病质患者各组中TNF-α和IL-6升高显著(P0.01)。在相关性分析中,TNF-α、IL-6与LVEF呈高度负相关,随心衰程度加重,LVEF越低,TNF-α和IL-6浓度越高。而TNF-α和IL-6在心衰和心源性恶病质各观察组中均同时增高,两者呈正相关。结论无论是老年心衰患者还是老年心源性恶病质患者,TNF-α和IL-6可反映心衰程度,均有一定的临床意义。     

肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]用腹D-氨基半乳糖中毒制作大鼠急性肝损伤模型,实验大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组、肉豆蔻低剂量组、肉豆蔻中剂量组和肉豆蔻高剂量组,分别灌胃给药6d。第5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外,其他各组均一次性腹腔注射D-氨基半乳糖500mg／kg,造成急性肝损伤模型,36h后取血及肝组织,分别测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物丙二醛含量,并作肝组织病理形态学检查。[结果]肉豆蔻中剂量组、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性,血清及肝组织脂质过氧化物丙二醛含量明显低于损伤组,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组。病理分级结果,肉豆蔻高剂量组变性及坏死较损伤组显著减轻。[结论]肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤具有呈量一效关系的保护作用。     

血清脂联素、肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的分析2型糖尿病肾病(DN)患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率(UAER)、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组(P0.05或P0.01),临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组(P0.05或P0.01);Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关(P0.05或P0.01)。直线相关分析显示:TNF-α与脂联素无相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

仙人掌多糖对急性肝损伤小鼠的保护作用

研究了仙人掌多糖(Polysaccharides of Opuntia dillenii Haw. OPS ) 对CCl4 肝损伤小鼠的保护作用.用OPS 溶液预先灌胃30 d,末次灌胃后2 h腹腔注射0.10?l4(20 mL/kg) 的花生油溶液, 造成小鼠急性肝损伤模型,18 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶( ALT )、天门冬氨酸氨基转移酶( AST )活性和肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.表明预先灌胃OPS 溶液,具有显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT活性、AST活性及肝脏MDA 含量的升高,对肝脏SOD活性的降低有明显改善作用.说明:OPS对CCl4 致小鼠肝损伤具有保护作用.     

阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法采用随机分组的方法,将112例乙型肝炎肝硬化患者分为两组。治疗组56例,给予阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗;对照组56例,单用阿德福韦酯治疗,并均给予常规保肝、对症、支持治疗,疗程48周。分别观察两组治疗前后血清肝功能指标、HBVDNA水平、肝纤维化指标及B超检查,并进行Child—Pugh评分。结果疗程结束后,两组患者血清肝功能指标改善,Child—Pugh评分下降,HBVDNA载量下降,肝纤维化指标下降,门静脉血流动力学指标改善,配对比较差异有显著性意义(P0.01);治疗组患者肝功能、肝纤维化指标、Child—Pugh评分及门静脉血流动力学改变均优于对照组,组间比较有显著性差异(P0.01或P0.05)。结论阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗乙型肝炎肝硬化,抗肝纤维化及改善肝功能效果明显,优于单用抗病毒药阿德福韦酯,安全性良好。     

补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松骨密度及IL-6，TNF—α的影响

目的探讨中药补肾益骨方对去卵巢大鼠骨质疏松骨密度及IL-6、TNF—α的影响。方法运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为对照组、模型组、倍美力组、补肾中药组。采用双能X线骨密度测定法检测各组实验鼠骨密度（BMD）;制备各组大鼠腰椎石蜡切片,观察各组大鼠腰椎骨组织形态学变化;采用ELISA法及放射免疫分析法检测各组实验鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACPSb）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果补肾益骨方可明显升高BMD．降低TRACP5b、IL-6和TNF—d含量,明显改善大鼠腰椎骨组织形态学。结论去势骨质疏松模型大鼠血清TRACPSb、IL-6和TNF—α明显升高。补肾益骨方可以明显降低上述血清学指标,同时明显改善大鼠腰椎骨密度及骨组织形态．进-步从分子细胞水平证实该方对绝经后骨质疏松症有很好的防治作用。     

葛根素改善慢性肺心病大鼠肺血管重建机制探讨

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的作用。方法图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁MMP-2、MMP-9及其基因的影响。结果①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2高CO2组。②血浆NO含量低O2高CO2组低于正常对照组(P<0.01),葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O2高CO2组高于正常对照组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01)。④肺组织匀浆MMP-2、MMP-9含量低O2高CO2组高于正常对照组（P<0.01）。葛根素组肺组织匀浆MMP-2、MMP-9含量皆低于低O2高CO2组（P<0.01）。⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉MMP-2、MMP-9和MMP-2mRNA、MMP-9mRNA平均吸光度值低O2高CO2组均高于正常对照组（P<0.01）,葛根素组均低于低O2高CO2组(P<0.01)。结论葛根素改善慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建,与其调节MMPs表达、抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。     

鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响

以400 m g/kg 2次腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)建立大鼠急性肝损伤模型,并在注射TAA前1 h以80 m g/kg 2次腹腔注射鲨鱼肝蛋白粗提物进行预防,研究了鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响。注射TAA后,大鼠肝脏线粒体腺苷二磷酸(ADP)诱导的氧消耗、呼吸控制率(RCR)、磷/氧比(P/O)、氧化磷酸化率均低于对照组,而预防组线粒体ADP诱导的氧消耗、呼吸控制率、P/O和氧化磷酸化效率均高于模型组;TAA降低了线粒体中谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶的水平,而鲨鱼肝蛋白粗提物则使线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平明显升高,说明鲨鱼肝蛋白粗提物能部分修复线粒体受损的呼吸功能,增强线粒体抗氧化能力。     

针灸治疗骨质疏松症的实验研究进展

随着我国人口的老龄化,骨质疏松症的发病率日益增加.目前西医对该病的治疗疗效不太理想,而中医药治疗该病副作用小,能够修复骨质,提高骨量,起到标本兼治、综合治疗的目的.针灸疗法是一种纯绿色的物理治疗,无任何毒副作用,舒适而无痛苦.未来几年,针灸治疗骨质疏松症必将成为医学界研究的热点.现有研究证实,针灸确实能够提高骨质疏松实验大鼠的血清钙(Ca)、磷(P)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、生长激素(GH)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血清转化生长因子-β(TGFβ)和骨密度(BMD)水平,降低碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、尿钙/肌酐(Ca/Cr)、尿羟脯氨酸/肌酐(HOP/Cr)水平,对卵巢摘除骨质疏松模型大鼠(OVX)、老年性骨质疏松模型大鼠和糖皮质激素诱发骨质疏松模型大鼠(GIOP)均有效.     

人肾微血管内皮细胞转分化在移植肾间质纤维化形成中的作用

目的:探讨人肾微血管内皮细胞-间充质细胞转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)在移植肾间质纤维化形成中的意义及相关机制?方法:通过对南京医科大学第一附属医院25例慢性移植肾失功能(chronic allograft dysfunction,CAD)患者和25例正常人血生化指标进行分析,对移植肾组织标本和正常肾组织标本进行糖原(PAS)和马松三色(Masson)染色检查分析,观察两组肾功能?肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化程度的差异?用免疫组织化学和间接免疫荧光双重染色方法检测两组肾组织标本中血管内皮细胞标志物CD34和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)以及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达和分布特点?进一步以原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为体外研究对象,以TGF-β1(5 ng/ml)作用0~72 h,采用免疫印迹方法观察细胞中CD34和α-SMA的表达变化?结果:与正常人相比,CAD患者血清肌酐水平明显升高,PAS和Masson三色染色结果显示CAD患者移植肾组织中出现明显肾小管萎缩?肾小球塌陷及肾间质纤维化改变;半定量统计分析结果表明两者间存在统计学差异(P < 0.01)?免疫组织化学及间接免疫荧光染色结果表明,与正常组相比,CAD组中CD34阳性表达率降低而α-SMA及TGF-β1阳性表达率显著升高,CAD组中部分肾小球和间质微血管内皮细胞呈CD34和α-SMA双重染色阳性?体外研究显示,TGF-β1作用于HUVECs细胞后,随着时间延长,CD34表达逐渐降低而α-SMA表达逐渐增多,与对照组相比,具有统计学差异(P < 0.01)?结论:人肾微血管内皮细胞可能在TGF-β1介导下通过发生EndMT现象进而在移植肾间质纤维化形成中起重要作用?     

17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢及OPG/RANKL表达的影响

目的 探讨17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢生化指标及OPG/RANKL表达的影响.方法 36只雌性大鼠卵巢切除后用高果精饲料喂养12周,诱导胰岛素抵抗产生,大鼠随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养12周.检测各组大鼠动脉收缩压(SBP)、血清雌二醇(E2)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FSI)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).测定尿钙、尿脱氧吡啶啉(Dpd)、血清骨钙素(BGP)水平.采用实时定量PCR和Western Blot检测股骨组织中护骨素/细胞核因子KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠SBP、FBS、FSI、尿钙和尿Dpd水平均显著性升高(均P<0.05),ISI、血清雌二醇和血清BGP水平显著性降低(均P<0.05),股骨中OPG mRNA和蛋白的表达显著性降低(均P<0.05),而RANKL mRNA和蛋白的表达显著性升高(均P<0.05);与模型组相比,17β-雌二醇替代逆转了上述改变(均P<0.05).结论 17β-雌二醇抑制去势胰岛素抵抗大鼠股骨中骨吸收和促进骨形成,其作用机制可能与17β-雌二醇能上调骨组织中OPG的表达而降低骨组织中RANKL的表达有关.     

脓毒症患者休克指数与氧化应激反应、炎症反应及肝功能的相关性

目的分析脓毒症患者休克指数(SI)与氧化应激反应、炎症反应及肝功能的关系。方法根据SI不同,将63例脓毒症患者分为重度休克组(重度组,SI2.0)15例、轻/中度休克组(轻/中度组,0.5≤SI≤2.0)38例和无休克组(对照组,SI0.5)10例,比较各组氧化应激指标、促炎和抗炎因子及肝功能指标水平。结果与对照组比较,轻/中度组及重度组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-13、可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(s TNF-RI)水平明显降低,晚期蛋白氧化产物(AOPP)、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平明显升高,但重度组降低及升高程度均明显大于轻/中度组,差异有统计学意义(P0.01)。结论随着SI的增加,脓毒症患者体内氧化应激反应、炎症反应及肝功能损伤程度加剧。     

中药对肾小球硬化大鼠模型细胞外基质的影响

目的探讨金匮肾气汤、健脾益肾汤、活血化淤汤治疗阿霉素肾病、肾硬化模型的疗效。方法将实验动物随机分为正常对照组(6只大鼠)、右肾切除组(6只大鼠)、肾病组(8只大鼠)、肾硬化组、金匮肾气汤组、健脾组和活血化淤组,后四组均为20只大鼠。免疫组化检测肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达水平,来评价三种中药方剂对慢性肾小球肾炎、肾硬化的疗效。结果中药治疗各组肾组织内Ⅲ型、IV型胶原表达水平明显较对照组降低,而以活血化淤组降低最明显。结论活血化淤汤、健脾益肾汤、金匮肾气汤能减少肾小球(ECM)的积聚,以活血化淤汤效果最好。     

阿替普酶治疗溶栓时间窗外脑梗死临床疗效的BOLD-fMRI评价

目的观察溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗的临床疗效及血氧水平,依赖功能磁共振成像(BOLDf MRI)评价。方法选取本院100例溶栓时间窗外急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。所有的患者根据情况选用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础。对照组采用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础治疗;观察组在对照组基础上加用阿替普酶。治疗14天后,对比分析两组BOLD-f MRI影像、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等炎性因子水平、血浆Hcy、VWF、GMP-140等血栓相关因子水平、Fugl-Meyer运动功能评分(FM评分)和神经功能NIHSS评分。结果治疗前,两组患者各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患侧感觉运动皮层(SMC)激活频率和激活体积较治疗前明显增加,且优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者治疗后的TNF-α,IL-6和hs-CRP均降低(P0.05),且观察组的降低幅度较大于对照组(P0.05)。治疗后两组患者治疗后的Hcy,VWF和GMP-140水平均降低(P0.05),且观察组降低幅度较大于对照组(P0.05)。治疗后,观察组患者FM评分明显升高,NIHSS评分显著降低(P0.05);且改善程度优于对照组(P0.05)。结论溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗可引起患侧SMC区相应的改变,降低血浆TNF-α,IL-6和hs-CRP等炎性因子水平;降低患者Hcy,VWF和GMP-140等血栓相关因子水平,减轻血管内皮细胞害,促进神经功能恢复。