氧化应激与衰老研究进展

衰老是一个机制颇为复杂的多环节生物学过程,涉及机体多个系统结构与功能的改变。氧化应激学说认为衰老早期阶段,低剂量的活性氧能够激发机体保护性的压力应激反应,延缓衰老;当年龄增加,衰老相关的氧化损伤在体内持续聚集,超过了机体的清除能力,这些蓄积的活性氧加剧衰老相关性DNA损伤,加速细胞的衰老。如何在细胞内部将ROS维持在一个适当的生理水平,而不是单纯地降低细胞内ROS,对于疾病预防、延缓衰老具有重要的研究意义。     

常见老年相关性疾病研究进展

当今社会老龄化问题日趋严重,衰老已成为医学的研究热点。伴随年龄增长,机体细胞衰老,导致应激能力降低、免疫功能衰退、细胞损伤、感染,进而出现一系列衰老相关性疾病,如心血管疾病、恶性肿瘤、阿尔茨海默病等。本文旨在综述常见衰老性疾病新近研究进展,并针对相关机制及调控靶点进行讨论。     

老年人身体功能退行性变的机理研究新进展

最近的研究发现了端粒介导衰老的一些新机制"不同的通路…交叉和汇合到线粒体的模型",即:端粒缩短和相关的DNA损伤反应,会促使线粒体功能障碍的发生,减少氧化损伤的防御,并破坏ATP的产能过程。这可以解释干细胞、祖细胞和有丝分裂后组织的能量生成,普遍下降的现象。     

老化和衰老相关疾病的机制研究进展

自然衰老的主因有二,一为进行性DNA损伤;二为线粒体功能下降。通常认为,这两条通路相互隔离,然而最近的研究显示,DNA损伤,p53的分子环路激活,线粒体的生物合成和功能损伤三者联动引起了衰老,这一衰老分子轴线为阐明器官衰退和老龄关联疾病发生机理,为研发新的药物具有较大的价值。     

不同性别人群寿命差异的遗传学研究进展

统计显示,女性普遍比男性更长寿。两性进化过程中生存力、竞争力及生殖力之间的最优适合度平衡模型的建立提出女性适应能力和生理上的耐受力更强,而男性更具竞争力而生理上较脆弱。研究证明,遗传因素通过参与能量代谢、分子信号通路、自身免疫调节等病理生理过程延长人类寿命。研究已经发现了Sirtuins、DNA修复和DNA损伤信号基因、NELL2等蛋白质和基因通过参与神经细胞分化,调节内分泌系统、对抗细胞凋亡等调控衰老和长寿的重要作用。文章探讨控制衰老和长寿的遗传学机制,为人类延缓衰老、延长寿命提供科学依据。     

有关长寿的新发现

最近美国科学家发现了年龄高达30岁的海燕。它们可能是鸟类中的长寿冠军了。目前主流科学界认为,生命衰老的根源在于复制细胞端粒的缩短。对绝大多数动物来说,在每一个细胞分裂时,它们的染色体就要对新细胞进行复制,但在一次次复制过程中,并不是所有的端粒都得     

调气养血通络方延缓衰老的实验研究

衰老是一个复杂的过程,是多因素的结果。在现代医学关于衰老的各种学说中,衰老的自由基学说越来越受到重视,目前从抗氧化角度探讨延缓衰老机制,研究延缓衰老药物已成为抗衰老领域较为普遍的研究思路。在早期复方抗衰老中药的研究中,多数以补肾为主,或脾肾双补,而单纯健脾益气者较少;近年来,很多研究者认为血瘀在衰老进程中起着十分重要的作用,相继进行了许多补肾健脾活血、通补、益气活血延缓衰老的研究。但关于通络益气养血兼固脾肾的治法尚     

以线粒体为靶点治疗肝损伤的研究进展

因线粒体功能损伤引起的肝细胞线粒体功能障碍会引起肝细胞内磷酸腺苷缺乏、活性氧增加、线粒体膜电位降低、线粒体DNA损伤,促发肝细胞凋亡与炎症产生,严重影响到肝细胞生物合成和解毒功能。因此,以线粒体为靶点的治疗策略已经逐渐成为急性肝损伤、肝炎等一系列肝脏疾病防治领域中的研究热点。从线粒体损伤在肝病发生发展中的作用入手,并根据治疗药物维度的不同,从小分子药物、大分子药物、亚细胞器及细胞治疗等不同维度,系统地综述了目前以线粒体为靶点治疗肝脏疾病的研究进展,并对各类策略的优缺点及未来临床前景进行了探讨。     

DNA甲基化与健康长寿的研究进展

表观遗传修饰在基因调控的过程中起重要作用,抑制疾病发生的相关基因在健康长寿的个体中可能也受到表观遗传修饰,从而参与促进健康长寿的表型。年龄相关的DNA甲基化改变,涉及到老年个体中的代谢性疾病、心血管疾病、肿瘤等增龄性疾病的发生与发展。关于长寿和延缓衰老的作用目前基于基因变异领域得到支持性的证据有限,但近年来DNA甲基化的增龄性变化模式已经得到多个人群证实贯穿于生命全程而存在,其改变受到性别和年龄阶段影响,这将是我们认识生命发生发展的重要科学突破口。但是对于DNA甲基化的发生原因和确切机制还需要未来进一步研究,未来对于认识衰老、延缓衰老,以及个体化"精准"监测衰老进程和干预疗效,将提供更为广阔的前景。     

生命科学及仪器若干概念简析

基因工程是以分子遗传学为理沦基础,以分子生物学和微生物学的现代方法为手段,将不同来源的基因(DNA分子),按预先设计的蓝图,在体外构建杂种DNA分子,然后导入活细胞,以改变生物原有的遗传特性、获得新品种、生产新产品(药品)。基因工程技术为基因结构和功能的研究提供了有力手段。     

懒得运动早老10岁

一项研究结果显示,与那些积极进行体育锻炼的人相比,空闲时间不去运动的人,在生物学意义上平均要衰老10岁。英国伦敦圣托马斯医院的研究人员检测了2401对双胞胎白细胞中的染色体端粒长度。结果发现,闲时不运动者染     

胸腺·免疫与衰老

1962年美国加利福尼亚大学病理学家Wal-ford教授首先提出免疫衰老学说.自从60年代初期确认胸腺为免疫中枢以来,对胸腺的研究有了重要发现和发展.胸腺是一级淋巴上皮组织,T细胞是胸腺依赖性免疫细胞,完善的胸腺功能为T淋巴细胞发育、分化、成熟提供了必要的胸腺微环境,成为T细胞分化、成熟的场所.胸腺上皮细胞合成和分泌多种具有激素样活性多肽类物质,对T淋巴细胞发育、分化、成熟及免疫活性调节均有着重要作用.胸腺素还具有调节神经内分泌的功能,胸腺不仅是免疫系统中枢,而且又具有内分泌器官作用.     

维生素E对阿霉素肾毒性抑制作用的探讨

目的：,探讨维生素E(vitamin E,VE)能否抑制阿霉素（doxorubicin, DXR）的肾毒性。方法用DXR,DXR与VE处理肾小球内皮细胞（CRL1927）,通过碱性彗星实验检测DNA损伤程度。结果10μmol/L DXR处理细胞后,彗尾长度明显增加。DXR与VE共同处理细胞后,彗尾长度与DXR处理细胞相比明显变短,并呈时间、浓度依赖性。结论DXR造成了肾小球内皮细胞的DNA损伤,而VE抑制了DXR的肾毒性作用。     

衰老的因素及其相互关系

长期以来,为了解释衰老的原因,老年病医学专家们提出了许多衰老理论,如遗传程序学说、体细胞突变学说、错误成灾学说、交联学说、自由基学说、神经内分泌学说、代谢失调学说和免疫紊乱学说等。这些学说归纳起来可分为两大类:第一类是遗传因素学说,有研究发现,细胞核内     

口腔细胞单细胞凝胶电泳

彗星测试被广泛应用在DNA损伤之生物监测最常用之人类细胞为淋巴细胞。但是现在有急切需要去发展可从正常志愿者采集而侵入性较低之人类细胞。此文章描述如何发展口腔细胞彗星测试及其应用。结果显示口腔细胞彗星测试是可行的并有潜质在生物监测及营养研究中取代淋巴细胞。     

洋葱内表皮细胞骨架的显示及部分性质研究

本文利用洋葱内表皮细胞作为实验材料，观察细胞骨架结构．实验结果显示植物细胞骨架呈网状结构，分布在整个细胞质中；幼嫩细胞的细胞骨架比较密集，吸附较多蛋白质，须经多次洗涤后才可获得较为清晰的图片．进一步的研究表明，与幼嫩细胞的细胞骨架相比，衰老细胞的细胞骨架出现部分解聚的现象；幼嫩细胞的细胞骨架在低温条件下亦出现解聚现象．使用洋葱内表皮观察细胞的骨架结构为我们在简便、经济的条件下，通过普通光学显微镜观察骨架提供了可能．这种方法为今后进一步开展细胞骨架的功能研究奠定了基础．     

老年性黄斑变性及其调治

老年性黄斑变性,又称年龄相关性黄斑变性(AMD),为黄斑区结构的衰老性改变。其主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构     

衰老机理研究的新进展

衰老机理的研究是现代老年医学(ModemGeriatrics)研究中的一个内容复杂、难度大、涉及面广的重要课题,也是老年生物学(Biology of Aging)研究的一个很主要的前沿课题。生物衰老(Aging、Senility、Senium)的各种变化,不仅表现在宏观上,更主要的是表现在微观上。衰老机理的研究,现代已经从整体水平、器官水平,发展到细胞水平、分子水平。总的说来,整体水平的衰老变化是机体全身性变化的反映,也就是通常所讲的“老征”(Senile Symptoms)现象,以及机体的形态结构与生理功能方面的退行性变化。衰老的细胞水平、分子水平变化,研究发展也很快,…     

脑缺血后神经元Caspase-3 mRNA表达的研究进展

脑缺血损伤过程中神经元存在两种死亡形式:坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis)。细胞的死亡形式取决于细胞类型及其受到的损伤的性质和强度。轻度、短时间的缺血刺激常表现为凋亡。凋亡是指细胞程序性死亡过程,涉及一系列基因的激活和其表达调控的改变。内源性凋亡调节基因的表达可能在决定缺血性神经细胞的生死命运中起重要作用。Caspase是涉及细胞凋亡的蛋白酶, 参与缺血缺氧性脑损伤的病理过程。 1．Caspase-3的生物学特性     

运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关.运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤.很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制.