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相似文献
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1.
肥胖(obesity)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的独立危险因子,这不仅与胰岛素抵抗有关,可能还与机体慢性炎症联系密切。肥胖在阿尔茨海默症的发病机制中扮演重要角色,它能诱发胰岛素抵抗产生β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致AD;肥胖时脂肪组织所产生的肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-6等炎症因子,互相影响,共同导致阿尔茨海默症。本文对肥胖产生的胰岛素抵抗和某些炎症因子与阿尔茨海默病的发病机制的研究进行综述,就肥胖因素为临床阿尔茨海默病的预防和治疗提供参考。  相似文献   

2.
近年来我国老年糖尿病的发病率正呈逐年递增趋势,糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的一种常见并发症之一,是引起患者慢性肾衰竭死亡的根源,其具有较高的死亡率,故医学界对该病症的发病机制、诊治的研究重点关注。本文就老年糖尿病肾病发病机制及诊治进行了相关研究,旨在为临床防治提供一定参考。  相似文献   

3.
中药治疗阿尔茨海默病机制的研究方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
阿尔茨海默病(Alzheimer-s disease,AD),亦称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病。AD的发病机制目前尚未完全明确,但是提出的假说已有十余种,目前研究较多、得到较普遍承认的有胆碱能学说、自  相似文献   

4.
阿尔茨海默病是以认知功能下降、社会及生活能力受损、精神行为症状为主要临床表现的神经退行性疾病。既往人们把重点放在痴呆患者认知症状的研究及治疗上。近年来,由于对患者本人、家庭和社会造成了严重的负担,痴呆的精神行为症状(Psychological and behavioral symptoms of dementia,BPSD)逐渐引起人们的关注。国内外研究都发现同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)升高及叶酸、维生素B12缺乏与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)及BPSD有明显的相关性,本文就这方面的研究进展作一综述。  相似文献   

5.
正餐后低血压(PPH)即与进餐相关的血压下降,在老年人群中较常见,其发生隐匿,常无明显临床症状而容易被忽视,是导致老年人晕厥及其他严重心脑血管事件的重要因素之一。目前其发生的病理生理机制不明,治疗效果及预后缺乏大规模的临床证据支持。本文对餐后低血压的流行病学、危害、发病机制、治疗措施等国内外最新研究综述如下。1.餐后低血压的定义及流行病学餐后低血压的定义有3种:(1)相比于进餐前血压,进餐后  相似文献   

6.
糖尿病(DM)是常见病、多发病,是由于各种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱性疾病。其发病机制是由于胰岛素分泌不足或作  相似文献   

7.
白肌病是骨骼肌和心肌等变性,肌肉呈现煮肉样或鱼肉样外观及肝脏变性坏死为主要特征的一种代谢性疾病。(一)发病症状:本病主要侵害新生仔猪,且以2—3日龄仔猪多发,窝发及全窝覆没。有的发病前常见腹泻,继而便秘,发病后体温正常(39—39.2℃)运动障碍,后肢无力而不能站立,勉强行走往往两后肢拖曳,身躯常倒向一侧;有的病猪  相似文献   

8.
支气管哮喘是一种常见的气道高反应性慢性呼吸系统疾病,严重威胁公众健康。支气管哮喘患者逐年增加,支气管哮喘的发病机制及治疗药物研发成为研究热点。临床治疗支气管哮喘仍以药物为主,主要包括糖皮质激素类、白三烯调节剂、长效β2受体激动剂、缓释茶碱和抗胆碱药。本文通过对不同药物的作用机制进行讨论分析,为寻求更精准的个性化治疗方案提供参考。  相似文献   

9.
骨质疏松是一种严重威胁老年人健康的疾病。随着骨质疏松症相关研究的不断深入,越来越多的研究关注骨质疏松的发病机制和危险因素及治疗药物。本文着重探讨了骨质疏松的发病机制、危险因素及治疗药物在骨质疏松症发生及进程中的作用,为临床治疗骨质疏松症奠定基础。  相似文献   

10.
帕金森病是最常见的运动障碍病,其发病率位居老年神经系统退行性疾病第2位。该病的发病原因和确切的发病机制目前仍不清楚。研究表明,PD是遗传和环境多因素相互作用导致发病的。遗传因素在PD发病过程中可能通过什么机制起作用?它们之间作用形式有何不同?这些基因改变的产物是如何导致发病的?等等,这些问题一直是人们研究的重点。近年来国际国内上对其遗传因素的研究取得了重要进展,为阐明其病因、进一步深入研究其发病机制、提出新的治疗方法奠定了基础。本文重点综述国外内在该领域的研究进展。  相似文献   

11.
正阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,多起病于老年期,隐匿起病,病程缓慢进展而不可逆。AD以智能及记忆力的逐渐减退为主要特征,同时伴有日常生活能力的逐渐下降及人格的持续变化。除此以外,在贯穿痴呆进程的各个时期,大部分患者会伴发精神病性症状如抑郁、焦虑、疑心及行为紊乱等症状,称之为痴呆的行为和精神症状(Behavioral and Psycho-logical Symptoms of Dementia,BPSD)。  相似文献   

12.
流行病学研究表明2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus T2DM)能够增加患者发生阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的风险。进一步的分子机制研究也表明,胰岛素抵抗以及胰岛素缺乏,这个T2DM特征性和最主要的发病机制也在AD的发病机制中发挥着重要作用。近年来甚至有人提议将AD称作"3型糖尿病"。基于这些研究,降糖药物也许是治疗AD的一个新选择。大量的临床试验研究也已经表明AD患者能够从降糖药物中获益,本文将主要介绍胰岛素、二甲双胍、噻唑烷二酮类药物以及胰升糖素样多肽1类似物。  相似文献   

13.
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺/COPD)是很常见的慢性气道阻塞性疾病,常伴有炎症反应和免疫激活,COPD合并甲状腺功能障碍者呼吸肌功能减弱致使肺功能下降,发作频率较未合并者增加,从而影响COPD的疗效和预后,但目前COPD合并甲状腺功能障碍研究相对较少,且缺乏诊治建议,故本文围绕COPD合并甲状腺功能障碍的流行病学、发病机理、临床特征、治疗及预后等方面进行阐述,希望对此方面的研究提供线索和帮助。  相似文献   

14.
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,临床表现为认知功能障碍,是老年期痴呆最常见的原因。其病因不明,缺乏早期诊断方法和标准。最新的研究发现,脑脊液中某些生化改变可以反映早期AD脑组织损害的主要特征,对于AD的早期诊断、鉴别诊断、发展趋势判断均具有重要的临床意义。本文就常见的脑脊液生物标志物在AD诊断中的临床应用做一综述。  相似文献   

15.
目的评估美金刚联合多奈哌齐治疗中、重度阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法 76例中、重度AD患者随机分成2组,试验组予美金刚联合多奈哌齐,对照组单用多奈哌齐治疗52周,每4周随访1次,采用简易智能精神状态评价量表(MMSE)、阿尔茨海默病评价量表—认知分表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)、神经精神科问卷(NPI)进行评估。结果两组治疗前后自身比较,治疗16周后MMSE、ADAS-cog、ADL、NPI评分差异有统计学意义(P0.05),其中NPI评分试验组于治疗4周后即明显下降(P0.01)。两组间的比较,MMSE、ADAS-cog评分差异无统计学意义(P0.05),ADL评分于治疗28周及以后差异有统计学意义(P0.05),NPI评分于治疗4周及以后差异有统计学意义(P0.01)。结论美金刚联合多奈哌齐以及单用多奈哌齐均能有效改善AD患者认知功能、日常生活能力及精神行为症状,但在改善精神行为症状和日常生活能力方面联合治疗效果优于单用多奈哌齐。  相似文献   

16.
幽门螺旋杆菌(HP)感染与胃腺癌的发病有着密切的关系。国内外大量研究表明在Hp诱导胃腺癌发生过程中,异常DNA甲基化修饰是其中重要的分子机制,本文在综述Hp对DNA甲基化影响的基础上,对其实际发生位点及影响机制进行分析和讨论,期望以DNA甲基化为对象,为寻找Hp相关的胃癌预防、诊断和治疗方法提供新的线索。  相似文献   

17.
当今社会老龄化问题日趋严重,衰老已成为医学的研究热点。伴随年龄增长,机体细胞衰老,导致应激能力降低、免疫功能衰退、细胞损伤、感染,进而出现一系列衰老相关性疾病,如心血管疾病、恶性肿瘤、阿尔茨海默病等。本文旨在综述常见衰老性疾病新近研究进展,并针对相关机制及调控靶点进行讨论。  相似文献   

18.
瘀血是常见的致病因素和发病机制.凡全身血脉运行不畅,或局部血行阻滞,以及体内有离经之血(内出血)未能消散排出者,留滞于机体某处,均称为瘀血.  相似文献   

19.
目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease AD)患者甲状腺功能影响及其相互关系。方法 36例AD患者服用多奈哌齐(5-10mg/d),在治疗前及治疗后6个月、1年分别用放免法测定甲状腺素水平(TSH、TT3、TT4、FT3、FT4),同时进行MMSE、ADL评分,比较治疗前后差异。结果 FT3、FT4水平在治疗后1年有显著性差异(P<0.01,P<0.05),TSH、TT3、TT4治疗前后差异无显著性(P>0.05),MMSE、ADL评分在治疗6个月、1年后有显著性差异(P<0. 01)。结论多奈哌齐影响AD患者甲状腺激素代谢,多奈哌齐通过调节AD患者甲状腺激素水平从而改善认知功能,可能是多奈哌齐治疗AD的机制之一。  相似文献   

20.
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病机制主要与体液免疫、细胞免疫及巨核细胞的异常有关,其现代免疫治疗包括静脉用免疫球蛋白、细胞因子、干扰素、单克隆抗体等。本文就难治性ITP的免疫学发病机制和现代免疫治疗作一综述。  相似文献   

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