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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 437 毫秒
1.
用微量兴奋毒———海人酸损伤大鼠尾核后 ,自发活动及一般状况不受影响 ,其被动回避反应的短时和长时记忆下降 ,主动回避反应的学习能力差 ,空间转换作业能力也下降 本文为损伤大鼠尾核前内侧部造成认知障碍模型的国内首次报告  相似文献   

2.
运用硫辛酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法研究了两种纽形动物一氧化氮合酶的分布情况,实验结果表明,短无头沟纽虫(Baseodiscuscurtus)的阳性反应位于体表上皮细胞和神经系统的脑神经节和侧神经索中,纵沟纽虫(Lineussp.)的阳性反应只位于体表上皮细胞中.比较了纽形动物与扁形动物和环节动物一氧化氮合酶组织化学定位的异同.  相似文献   

3.
目的 探讨匹多莫德颗粒佐治急性支气管扩张患者的临床疗效与免疫功能变化。方法 采用随机的方法将62例来自于深圳市中医院呼吸科病房和门诊的支气管扩张患者分成观察组(n=31),常规治疗组(n=31),在常规治疗一致的情况下,观察组加用新型免疫调节剂匹多莫德颗粒,比较两组患者治疗后的临床疗效,分别于治疗前及治疗后第15天、30天,第60天检测免疫指标IgA,IgG,IgM,L-2的变化。结果 常规治疗组及观察组IgA,IgG,IgM,L-2均升高,治疗后第30天,第60天观察组较常规治疗组明显升高(P〈0.05),观察组临床症状的改善较对照组快。结论 支气管扩张患者在急性发作期和治疗过程中存在免疫功能缺陷,免疫调节剂匹多莫德可改善免疫功能,加快临床症状的改善。  相似文献   

4.
探讨跑台耐力训练对大鼠心、脑和骨骼肌组织一氧化氮(NO)代谢的变化.大鼠进行为期4、8周跑台耐力训练,并测定心、脑和骨骼肌组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性.经过4周耐力训练后,心、脑和骨骼肌组织NO和NOS与对照组比均升高(P< 0.05);而8周耐力训练后心、脑和骨骼肌组织NO含量和脑组织NOS活力继续升高(P<0.01).大运动量耐力训练导致NO的生成增多,NO与超氧阴离子(O-2)作用生成过氧亚硝酸阴离子(OONO-),并继而生成许多毒性产物,发生细胞毒作用影响各器官的功能.推测NO的增多是导致运动性疲劳和过度训练发生的可能机制.  相似文献   

5.
探讨大强度运动对大鼠血清一氧化氮合酶(NOS)活力及血浆游离血红蛋白(Hb)含量的影响,结果显示:大强度运动组大鼠血清NOS活力及血浆游离Hb含量较对照组明显增高(P<0.01).提示长时间大强度运动后发生的血管内溶血的机制可能与NOS活力过高有关.  相似文献   

6.
目的探讨短期应用17β-雌二醇对血管球囊损伤后新生内膜增殖的影响。方法将颈总动脉球囊损伤的去卵巢兔分为10组,在不同时间点给予17β- 雌二醇(20μg/kg/d)。分组:①损伤前三天开始给药,持续到术后第三天;②损伤前三天开始给药,持续到术后第七天;③损伤前三天开始给药,持续到术后第十四天;④手术当天开始给药,持续到术后第三天;⑤手术后第七天开始给药,持续到术后第十四天;⑥损伤后每天给予棉花油;⑦仅在损伤前一天给药一次;⑧仅在损伤前15min给药一次;⑨仅在损伤后第一天给药一次;⑩在损伤后第一天开始给药,连续2d。颈总动脉球囊损伤两周后处死所有动物,取损伤的颈总动脉,进行血管形态学分析。结果术后15min应用雌激素,连续应用3d,可使新生内膜面积减少59%(P<0.05,vs vehicle),其效果与从手术前三天开始应用,且持续用到术后十四天相同(61%,P>0.05,vs 0~3d);从术前三天开始应用雌激素,持续用到术后第七天,不能增强雌激素的抑制作用(P>0.05,vs 0~3d);从术后第七天开始给药,持续到第十四天,雌激素的抑制作用不明显(P>0.05,vs vehicle);仅在术后第一天或第二天应用雌激素,也可抑制新生内膜的形成(P<0.05,vs vehi- cle);在术前或手术当天应用雌激素,没有效果(P>0.05,vs vehicle)。结论 17β- 雌三醇抑制受损血管新生内膜的形成,其作用的发挥主要在血管损伤后72h内。  相似文献   

7.
近年来大量研究表明,内源性一氧化氮(NO) 具有双重作用,由基础型一氧化氮合成酶(NOS)产生少量的NO有利于松驰平滑肌,而诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),产生的大量NO是微生物入侵的第一道防线,还可导致内皮细胞的损伤。增殖和免疫功能的紊乱,本文检测肺结核、肺心病、肺癌患者血中NO、T淋巴细胞群的相关性。 1.材料与方法 (1)病例组肺结核组30例,男性22例,女性 8例,年龄18-61岁,30例患都均为Ⅲ型肺结核, X线改变符合分型,血沉增高,抗PPD阳性,20例  相似文献   

8.
20世纪80年代,内皮源性舒血管因子被证实为内皮细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO),随后NO参与血管生物学功能的作用逐渐被阐明。大量实验证实,高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等诸多动脉粥样硬化危险因子都能损伤血管内皮细胞,影响NO的释放,动脉粥样硬化形成过程也伴随着NO的产生减少或其利用率降低,NO和动脉粥样硬化的形成密切相关。本文就NO在动脉粥样硬化发病中的作用,以及应用NO供体或提高NO的利用率对动脉粥样硬化的治疗作用做一综述。  相似文献   

9.
用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH d)组织化学方法研究了环节动物门多毛纲动物沙蚕(Nereis)脑神经节及部分外周器官中NADPH d阳性反应的分布.结果表明,沙蚕脑神经节中有少量阳性反应细胞及部分呈较强阳性反应的纤维束,触角中央有一束呈强阳性反应的纤维束通向脑神经节.在口前叶、口腔上皮、咽部上皮、体表皮肤中都呈现一定阳性反应.这表明一氧化氮合酶在沙蚕的神经系统和外周器官中都有分布,可以推测一氧化氮作为一种重要的信息分子参与了沙蚕多种生理调节过程.  相似文献   

10.
目的 探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化( GAS)患者血清同型半胱氨酸(HCY)及一氧化氮(N0)水平的影响.方法 选择60例颈动脉粥样硬化患者,56例健康人作为正常对照组.CAS患者给予阿托伐他汀治疗,连续服用2个月后检测血清HCY、血浆NO水平的变化;采用颈动脉超声多普勒测量治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)的变化.结果 CAS患者治疗前血清HCY水平、IMT明显高于正常对照组,血浆NO明显低于正常对照组;给予阿托伐他汀治疗后HCY水平及IMT较治疗前明显降低;NO水平升高.结论 阿托伐他汀能明显降低CAS患者血清HCY水平,升高血浆NO水平并能减轻CAS患者IMT.  相似文献   

11.
一氧化氮的研究进展及应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(NO)既是气体,又是自由基,是生物体内一种作用广泛而性质独特的信号分子,它不仅对动物的神经系统、循环系统、消化系统等有着重要的调节作用,而且也参与植物生长发育的许多过程,如种子萌发、下胚轴伸长、根生长、细胞凋亡以及植物抗逆反应等。本文就近年来NO的研究进展及应用作简要综述。  相似文献   

12.
在微酸性溶液中,加入一定过量的氟化钾沉淀剂,使铝与它定量生成铝氟酸钾沉淀.用氟离子选择电极测定过量的 F~-量,间接计算出试样中铝的含量。此法简便、快速、干扰少、结果与常规的络合滴定法相比无显著性差异.  相似文献   

13.
从电化学氧化还原的角度,介绍了脉冲电晕法处理烟气技术的基本原理,概述了我国在这方面的研究情况,重点包括脱硫、脱硝、脱硫脱硝同除尘结合的研究内容及取得的成果,并指出了研究中结论不一致的地方,以及将来的发展趋势.  相似文献   

14.
本文根据长铝破磨系统的实际情况,经与山西铝厂和平果铝业公司的破磨系统进行比较,从而对长铝氧化铝厂如何保质保量地磨制出细度合格的矿浆,以满足管道化的要求,提出了有效的解决方法.  相似文献   

15.
内源性活性物质一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的发现 ,是 2 0世纪 80年代生命科学的一大突破性进展。本文通过回顾NO的发现历程 ,说明创新是科学研究的灵魂 ,实事求是是科学研究的基础 ,类比、联想和提出假说是科学研究的基本方法  相似文献   

16.
本文通过理论计算与实验测试,证明在溶液中 Hg_2O 发生歧化反应,生成 HgO 与 Hg;Hg_2I_2不发生歧化反应,只有在 KI 过量时,由于生成更稳定的[HgI_4]~(2-)才发生歧化反应。  相似文献   

17.
分析了18Cr2Ni4WA钢销轴断裂失效的原因,认为在零件材料中存在较多较大尺寸的氧化物夹杂,是导致零件断理解的主要原因;在残余内应力及外加载荷的共同作用下,在夹杂物处因应力集中而形成裂纹并扩展,导致零件迅速断裂。  相似文献   

18.
探讨大气监测中氮氧化物全程加标回收测定的方法,总结做好加标回收实验的主要条件及影响因素。  相似文献   

19.
本文应用电负性均衡原理,建立了一种标度二元氧化物碱性强弱的新方法.对大量氧化物的计算结果表明,碱性标度B的大小顺序与氧化物的碱性强弱顺序的一致性令人满意.本文碱性标度的建立,将有助于定量比较氧化物的碱性强弱.  相似文献   

20.
TiO2/高岭土负载型催化剂的制备及其结构性能研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
以高岭土颗粒为载体,用TiCl4水解法制备出TiO2/高岭土负载型催化剂,以XRD、TG-DTA方法对所制备的催化剂进行了表征.以草酸为目标降解物考察了催化剂的光催化活性,结果表明所制得的TiO2/高岭土负载型催化剂具有较高的光催化活性.探讨了煅烧温度、催化剂用量、反应时间等条件对催化剂光催化活性的影响.  相似文献   

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