青霉素惊厥与脑中GABA_A和GABA_B受体亲和力的关系

脑室微量注射青霉素(11.9 mg·ml~(-1),15μI)制作小白鼠惊厥模型;并以同位素示踪法研究大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区 GABA_A和 GABA_B 受体亲和力的变化。结果显示,青霉素惊厥时大脑皮层和小脑 GABA_A 受体亲和力显著减弱,而海马、下丘脑 GABA_A 受体亲和力无变化;青霉素惊厥使四个脑区中 GABA_B 受体均显著下降。提示,除了海马和下丘脑的 GABA_A 受体以外,四个脑区的 GABA_A和 GABA_B 受体均参与了青霉素的致惊厥过程。青霉素可能通过竞争内源性 GABA与 GABA_A 和 GABA_B 受体的结合,阻断了 GABA 介导的突触前和突触后抑制效应并增加了兴奋性递质的释放,显示了惊厥效应。     

脑室注射GABA对小鼠胃粘液屏障的影响及其机制探讨

本文报道小白鼠脑室注射GABA、GABA-T抑制剂AOAA、GABA_A受体阻断剂Bicuculline、GABA_B受体激动剂Baclofen以及皮下注射胆碱能M受体阻断剂阿托品和肌肉注射肾上腺素能α受体阻断剂酚妥拉明对胃粘液屏障的影响。实验结果表明,脑室注射GABA(1-3μmol)可减少胃壁粘液量,并呈现明显的量—效依赖关系。AOAA(0.2μmol)、Bicuculline(0.2μmol)和Baclofen(4μmol)都使胃壁粘液量显著减少(P<0.01)。皮下注射阿托品(0.2mg·kg~(-1))使胃壁粘液量显著下降,并可阻断GABA抑制胃壁粘液分泌的效应;相反,肌肉注射酚妥拉明(2.5mg·kg~(-1))使胃壁粘液量显著增加,但也能消除GABA的抑制效应。这说明中枢抑制性神经递质GABA与胃粘液屏障密切相关。可能交感输出与抑制胃壁粘液分泌有关。而迷走输出与促进胃壁粘液分泌有关。可能外源性GABA通过激活脑中GABA_B受体后,同时抑制迷走输出而增加交感输出,导致胃壁粘液分泌减少,胃粘液屏障减弱。     

γ-氨基丁酸(GABA)加剧小鼠消炎痛-胃溃疡发生机制的分析

本工作初步分析脑室注射GABA加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的机制,结果如下:(1)脑室注射GABA可显著加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的发生(p<0.01),而腹腔注射GABA(100μmol)对消炎痛-胃溃疡则无影响。 (2)脑室注射GABA_A受体阻断剂荷包牡丹碱能显著抑制消炎痛-胃溃疡(p<0.01)。脑室注射GABA_B受体激动剂β-氯苯基-γ-氨基丁酸则显著加剧消炎痛-胃溃疡(p<0.05)。荷包牧丹碱不能改变脑室注射GABA和β-氟苯基-γ-氖基丁酸加剧消炎痛-胃溃疡的效应。 (3)皮下注射胆碱能神经M受体阻断剂阿托品使消炎痛-胃溃疡明显加重(p<0.01),阿托品可部分阻断GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 (4)肌肉注射肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明不影响消炎痛-胃溃疡的发生,也不改变GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 以上这些结果表明:外源性GABA可能通过中枢的特异性机制加剧消炎痛-胃溃疡。脑中GABA_A和GABA_B受体与消炎痛-胃溃疡的发生都有关,激活GABA_B受体可能是GABA加剧消炎痛-胃溃疡的重要机制。迷走神经在胃粘膜的保护机制中可能起一定的作用,它可能是GABA通过中枢加剧消炎痛-胃溃疡发生的途径之一。     

Baclofen对成年大鼠和猫背根神经节神经元电活动的影响

药理学研究表明哺乳类动物脊髓背角中的GABA受体亚型（GABA_A和GABA_B）参与介导脊髓初级传入末梢的突触前抑制．本研究应用细胞内记录技术探讨GABA_B受体激活对背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）细胞膜电特性的作用．实验标本取自SD成年大鼠（120-190g，n＝58）DRG（L_4-L_6）和猫（n＝8）在体L_6-L_7DRRG,当灌流液加入GABA_B受体激活剂baclofen（10-4-10-6mol／L）时，在DRG的98个细胞中，约58％的细胞（n＝57）无反应．部分A类和C类细胞的膜电位出现超极化（n＝37）和去极化（n＝14）反应．A传入（n＝71）和C传入（n＝27）激活的反应没有明显的差异．Baclofen引起的DRG细胞的去极化和超极化反应可被GABA_B受体选择性拮抗剂saclofen（10~3-10~5mo1／L）阻断．一些对baclofen反应的细胞也可被GABA_A受体激动剂muscimol去极化．在所记录的细胞中，baclofen对动作电位时程（APD_50）没有明显的影响．上述结果提示，在部分细胞中，baclofen激活的GABA_B受体介导细胞膜电位去极化和超级化反应,GABA_A和GABA_B这二种受体不仅在慢传速的Aδ和C类细胞中共存，同样也共存于快传速的Aα和Aβ的细胞膜上．     

中枢神经系统中GABA_A受体的亚单位组合

分子生物学研究阐明中枢神经系统中抑制性神经递质γ-氨基丁酸 A 型(GABA_A)受体由不同的蛋白质亚单位组合构成。至今,15种亚单位,即6种α-(α_1-α_6)、3种β-(β_1-β_3)、3种γ-(γ_1-γ_3)、1种δ和2种ρ-(ρ_1-ρ_2)已被克隆和定序,而且还发现存在2种γ_2-(γ_(2S)和γ_(2L))、2种β_4-及γ_4-亚单位形式。每个亚单位由位于不同染色体上的不同的基因编码,它们在脑中具有不同的而又可交叉的区域分布。不同区域的由不同亚单位组合的 GABA_A 受体具有不同的药理学和生理学特征。     

γ-氨基丁酸对离体蟾蜍心脏的影响

本文观察了γ-氨基丁酸(GABA)对离体蟾蜍心脏的作用。实验结果表明:GABA可引起早期心抑制效应和后期心加强效应。GABA_B受体激动剂氯苯氨丁酸仅引起早期心抑制效应。羟胺可显著加剧GABA的作用。阿托品不影响GABA的作用。心得安可消除GABA的后期心加强效应,而不影响早期抑制效应。印防己毒素可显著地抑制GABA的后期心加强效应,而不影响早期心抑制效应。这提示:外源性GABA可能通过对GABA_B受体的作用而产生早期心抑制效应;通过对GABA_A受体作用,间接兴奋β肾上腺素受体而产生后期心加强效应。     

针灸足三里穴对训练后红细胞过氧化损伤的保护作用

探讨针灸足三里穴对人体大负荷训练后红细胞过氧化损伤的影响.以强化训练的武术运动员为观察对象,检测实验前后红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量.结果显示:(1)治疗组实验后比较实验前红细胞SOD升高(P<0.05),MDA显著下降(P<0.01).(2)对照组实验后比较实验前红细胞MDA升高.(3)实验后治疗组与对照组比较红细胞SOD、MDA均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).证实针灸足三里穴能减轻大负荷训练后运动员红细胞过氧化损伤.     

药物对小鼠胃片GABA摄取的影响

本文应用同位素示踪技术和离体孵育小鼠胃片的方法,探讨了与调节胃功能活动的GABA相关的药物对胃片摄取GABA的影响。实验显示,GABA-T抑制剂AOAA在低剂量时(1～5mmol·L~(-1))可抑制胃片摄取GABA(P<0.01),而高剂量时(10mmol·L~(-1))能促进GABA摄取(P<0.05)。蝇(?)醇(Muscimol),是一种GABA_A受体激动剂,0.5μg·ml~(-1)时能促进胃片摄取GABA(P<0.01)。胆碱能神经M型受体阻断剂阿托品(0.01～0.25mg·ml~(-1))能抑制胃片摄取GABA(P<0.01)。盐酸(0.01～0.05N)和胃蛋白酶(0.05～1mg·ml~(-1))二者都能促进胃片摄取GABA(P<0.05或0.01)。这些结果提示:胃的GABA摄取系统可能有一种负反馈式自身调节机制。即当GABA调节胃功能活动增强时,它会加速GABA摄取,结果是尽快地终止GABA对胃的效应;相反当GABA调节胃功能活动减弱时,可抑制GABA摄取,结果是保持GABA对胃的作用,从而维持胃功能的稳态。     

IL-1,TNF-α参与大鼠牙根吸收的组织病理学研究

目的探讨IL-1(白细胞介素-1),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在牙根吸收中的作用是否等同于介导牙周炎性骨吸收的作用。方法建立机械损伤诱导牙根吸收大鼠模型,腹腔注射IL-1可溶性受体和TNF-α可溶性受体,应用组织形态技术观察抑制根吸收的病理形态影响,从逆反方向证实IL-1、NNF-α在诱导牙根吸收中的作用。结果 TNF-α组与病理对照组的牙根吸收陷窝数量、吸收陷窝长度、陷窝面积、位于根面牙周韧带、牙槽骨的TRAP(指多核破骨细胞,多核破牙骨质细胞,单核细胞,类成纤维细胞)阳性细胞计数各项指标均有显著性差异P<0．05,P<0．01)。而IL-1组的各项指标没有显著性差异(P>0．05)。结论 TNF-α是影响牙根吸收的主要细胞因子。     

四川省达州市中小学教师的心理健康问题与对策

用SCL-90量表对选取的四川省达州市810名中小学教师进行测评,结果显示他们的心理健康状况与常模相比均有显著性差异(P<0.001)。36.85%的教师患有中度以上的心理疾病,女教师在焦虑等方面比男教师问题突出(P<0.01或P<0.05)。中学教师在7项因子上比小学教师都高(P<0.01或P<0.05)。可见应高度重视达州市中小学教师的心理健康问题,并采取有效的措施对他们进行教育、咨询或治疗。     

不同乳酸浓度对骨骼肌变力状态的影响

观察不同浓度乳酸状态下对骨骼肌力学的影响.取小鼠腹直肌条,为防止热缺血缺氧性损伤,先采用预冷灌流液处理,再缓慢复温,把小鼠腹直肌一端固定在恒温肌槽中,另一端连接张力换能器,采用生物机能实验系统,分别记录分析0 mmol,2 mmol,4 mmol,8 mmol,16 mmol/L等乳酸浓度下的腹直肌条接受电刺激(电刺激强度为1.2倍最大刺激强度)后力学的变化.在不同乳酸浓度下,肌肉收缩时张力变化不明显(P>0.05),但肌肉收缩和舒张时的张力速率随着乳酸浓度的增高呈直线关系.不同乳酸浓度组之间的dF/dt和-dF/dt的比较存在着显著性的差异(P<0.01或P<0.05).提示运动时产生的乳酸对肌肉收缩力学的影响主要降低dF/dt和-dF/dt,可能是造成肌肉做功能力降低的重要因素.     

尿微量蛋白在高血压患者早期肾损害中的作用

目的探讨老年高血压病患者早期肾损伤和尿微量蛋白的变化。方法对150例老年高血压患者和65例正常对照者,进行血压、尿微量白蛋白(ALB)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿免疫球蛋白(IgG)、血肌苷、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯和空腹血糖各项指标观察。结果高血压病患者ALB、RBP、IgG和尿素氮显著升高(P<0.01)。多因素Logistic回归分析发现,收缩压和肌苷是ALB的独立危险因子(P<0.01,P<0.05);收缩压和舒张压是RBP的独立危险因子(P<0.01,P<0.05);收缩压是IgG的独立危险因子(P<0.01)。结论高血压病患者ALB、RBP、IgG和尿素氮显著升高,而其中的收缩压是ALB、RBP、IgG的独立危险因子,因此收缩压在早期肾损伤具有更重要的作用。     

卡维地洛治疗老年高血压伴胰岛素抵抗的临床研究

目的观察卡维地洛对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法将60例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及卡维地洛组,前者给予氨氯地平片,后者给予卡维地洛片。观察两组的临床疗效,治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及血清瘦素(LP)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果①两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著意义(P>0·05)。②用药后卡维地洛组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P<0·05),而对照组升高不显著(P>0·05)。③用药后卡维地洛组空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素(LP)分别显著降低(P均<0·01)。④用药后卡维地洛组2h血糖及2h胰岛素均显著下降,与对照组相比有显著差异(P<0·05)。结论在高血压伴IR的患者中应用卡维地洛可明显改善IR,降低瘦素水平,可提高降压药物的疗效。     

左旋咪唑对兔化学去势的影响

化学去势是一种安全方便的去势方法[1]，但由于炎性反应剧烈而影响动物的生产性能[2]，左旋咪唑作为一种免疫增强剂，能抗炎和恢复缺损的免疫功能[3]。特别是在机体细胞免疫功能低下时．有增强其功能的作用。通过去势兔睾丸切片观察：实验组睾丸实质部分存在，曲精细管内结缔组织增生明显，呈网状，但各级精母细胞排列不清，无精子，对照组睾丸实质不存在，曲精细管消失为空泡状。通过T淋巴细胞百分率、体温、体重变化、红白细胞总数、植物血凝素等项目比较：实验组与对照组T淋巴细胞百分率去势前后差异不显著（P＞0．05），去势后24h、96h分别呈现极显著差异和显著性差异（P＜0．05或P＜0．01），白细胞总数在去势前后差异不显著（P＞0．05），表明左旋咪唑能减轻炎症对机体的不良刺激，减轻应激反应，但不影响去势效果。     

螺旋藻复方对运动小鼠红细胞相关指标的影响

研究螺旋藻及其复方对游泳训练小鼠红细胞形态和血红蛋白含量的影响.运用扫描电镜和全自动血球分析仪研究螺旋藻及其复方对游泳训练小鼠红细胞形态和血红蛋白含量的影响.运动组小鼠红细胞畸形率显著高于正常组、单味组和复方组,单味组小鼠红细胞畸形率高于正常组、复方组,复方组与正常组小鼠红细胞畸形率差异无显著性.运动组小鼠血红蛋白含量显著低于正常组、单味组和复方组,单味组小鼠血红蛋白含量低于复方组和正常组.复方组和正常组小鼠血红蛋白含量比较,差异无显著性.螺旋藻及其复方能显著降低运动小鼠红细胞畸形率,提高运动小鼠血红蛋白含量,且复方的作用超过单味螺旋藻.     

密穗马先蒿提取物对小鼠血液学指标的影响

观察密穗马先蒿提取物对运动小鼠血液学指标的影响,探讨其对运动引起贫血的保护作用.4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、阳性对照组、密穗马先蒿组.运动组、阳性对照组和密穗马先蒿组进行4周的游泳训练,最后一次力竭游泳后采用心脏取血,肝素抗凝,运用血细胞分析仪测定血液学指标.实验4周后,运动组小鼠RBC、Hb和HCT均低于其他3组,呈显著性差异(P<0.05),但对照组、阳性对照组、密穗马先蒿组之间比较差异无显著性(P>0.05);运动组MCV显著大于其他3组,呈显著性差异(P<0.01),其他3组之间比较无显著性差异(P>0.05).结果表明密穗马先蒿具有改善大强度训练所引起的小鼠RBC、Hb、HCT、MCV等改变.     

鸡白痢沙门氏杆菌感染雏鸡后SOD及GSHPx活性的变化

2日龄雏鸡被鸡白痢沙门氏杆菌人工感染后,分别剖取其法氏囊、脾脏、心脏、肝脏和肾脏并测定其中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活性。结果表明：攻毒组与对照组相比,SOD活性除心脏外,其余被测器官均呈显著下降;GSHPx活性在各被测器官中均呈显著下降。     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床研究

目的评价盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆患者的安全性和有效性。方法对62例VD患者随机分为两组,治疗组30例(男性20例,女性10例),年龄(78±6)岁和对照组32例(男性22例,女性10例),年龄(77±7)岁,进行12周临床观察。用MMSE为主要评价指标,日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)为次要评价指标。结果5mg/d盐酸多奈哌齐治疗12周时,盐酸多奈哌齐组较对照组安慰剂MMSE,ADL,CDR分数显著改善(依次P<0.01,P<0.05,P<0.01)。对照组安慰剂,研究结果显示,5mg/d盐酸多奈哌齐治疗12周时,治疗后较治疗前MMSE,CDR,ADL分数分别较明显改善(P<0.05)。安慰剂组评价指标无改善。结论盐酸多奈哌齐可显著改善VD患者的认知功能,且安全性良好。