肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心力衰竭中的意义

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定不同血压CHF患者A组(SBP>13.33kPa)22例、B组(SBP<13.33kPa)22例及健康对照组C组25例的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及血清钠水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组C组(P<0.01);A组血清钠、血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.01);A组血清钠、显著低于B组(P<0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力

目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制?方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡?用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法?四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位?结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率?结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt?ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力?     

肾素-血管紧张素系统在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用

慢性阻塞性肺疾病患病率及死亡率高,患者肺功能呈进行性下降,生活质量受到严重影响。目前对COPD的治疗主要是以控制症状和减少危险因素为主,从而达到减少急性发作次数及降低病情严重程度的目的,但实际上并不能抑制肺功能的减退。近年来肾素-血管紧张素系统(RAS)被发现与多种肺疾病相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素-1型受体拮抗剂(ARB)可改善COPD的肺损伤,明显改善肺功能,因此本文就RAS在COPD发展中的作用做一综述。     

阿片肽对背根节神经元电活动的影响及八肽胆囊收缩素和血管紧张素Ⅱ的抗阿片作用

应用细胞内记录方法分别观察μ、δ和κ阿片受体激动剂DAMGO、DPDPE及U50488H对成年大鼠离体背根节神经元（dorsalrootganglion,DrG）动作电位和膜电位的作用．结果显示：DAMCO和U50488H能缩短DRG神经元动作电位的Ca2+成分电位的时程．在静息膜电位水平,DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神经元（DAMGO：42．7％,DPDPE：36．45％）产生超极化和小部分神经元（DAMGO：7．29％,DPDPE：11．45％）产生去极化反应,这些反应能分别被μ-和δ-阿片受体的选择性桔抗剂β-FNA及Naltrindole阻断;同浓度的U50488H对DRG神经元膜电位没有明显影响．八肽胆囊收缩素（cholecystokininoctapetide,CCK－8）能完全翻转DAMGO的超极化作用．CCK－8的翻转作用能被CCKB受体桔抗剂L365260取消．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）翻转有些DRG神经元的DPDPE的超极化作用,而对一些神经元的DPDPE介导的超极化反应无效．AⅡ受体的选择性粘抗剂saralasin阻断AⅡ的翻转作用．结果揭示：μ-阿片受体能介导抑制动作电位中的Ca2+电流和降低细胞膜的兴奋性;δ-阿片受体主要介导对膜兴奋性的抑制;κ-阿片受体仅介导抑制动作电位中的Ca2+电流,CCK和AⅡ的抗阿片作用是通过细胞内机制起作用,而不是通过直接的通     

2型糖尿病、肥胖症与内源性大麻素系统的生化作用

内源性大麻素的合成与分解酶，以及大麻素受体组成了内源性大麻素信号系统，这个系统参与着血脂、血糖代谢不同水平的控制。摄取能量的失衡，内源性大麻素系统就会出现调节障碍，在一些脏器的自身能量平衡方面会出现过度活跃，特别是腹内脂肪组织，这种调节障碍将有助于腹部脂肪堆积和脂联素释放减少，成为心脏代谢、肥胖症和糖尿病的危险因素。     

老年高血压病口服降压药的分类和选用

高血压病是目前尚无法根治的慢性病,但为了保护心、脑、肾等脏器,还必须坚持治疗。在治疗上,如何了解和选用药物,对老年高血压患者尤其值得注意。     

高血压肾损害怎样选用降压药

《老友》专家门诊:我有高血压病史13年,2003年4月份发现有尿蛋白两个"十"号,医生叫我控制血压。请问:我控制血压应选用什么药?靖安县·刘××     

ACE基因多态性与2型糖尿病的关联研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性在湖北汉族2型糖尿病发生发展中的作用。方法采用同胞对和随机病例-对照两种实验设计。征集湖北地区汉族49个同胞对及163例随机病例-对照,测定身高、体重、血压、空腹血糖等生理生化指标,应用聚合酶链反应(PCR)方法测定基因型。结果两种实验设计中对照组与病例组的基因型和基因频率均无显著差异。结论ACE基因在湖北汉族人群2型糖尿病的发生发展中可能不起主要作用。     

血清脂联素、肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的分析2型糖尿病肾病(DN)患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率(UAER)、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组(P0.05或P0.01),临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组(P0.05或P0.01);Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关(P0.05或P0.01)。直线相关分析显示:TNF-α与脂联素无相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

单核细胞趋化因子-1和P-选择素与心血管疾病的关系

近年来研究提示，越来越多的学者认识到高血压、冠心病等心血管疾病是一种与遗传、环境、代谢极为相关的复杂疾病，而在它们发生发展的不同阶段，血管炎症是一个主要的、共性的病理特征，而且控制炎症也可能是当今治疗这些疾病的有前途的目标之一。炎症可以减少内皮依赖的血管舒张，EH及妊娠高血压与内皮功能障碍直接相关。高血压通过增加诸如粘附分子、趋化因子等的表达而引起前炎症状态的激活．而这种前炎症反应亦促进高血压的进展．加剧高血压心肌纤维化及高血压血管重构．增加动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）的风险。     

脂联素、高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病关系的探讨

目的探讨糖尿病患者血清脂联素、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法测定正常人、糖尿病组（单纯糖尿病组、微量白蛋白尿组、蛋白尿组）患者共120例研究对象的血清脂联素、hs-CRP水平,并分析其与HbA1c、尿微量白蛋白等指标的关系。结果糖尿病组血清脂联素水平明显低于正常对照组,而hs-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。糖尿病组中微量白蛋白尿组和蛋白尿组两个亚组血清脂联素水平明显高于单纯糖尿病组,而hs-CRP水平明显低于单纯糖尿病组（P〈0.05）。脂联素与HbA1c、尿微量白蛋白、hs-CRP正相关（F=6.29,P〈0.05）。结论脂联素、hs-CRP与糖尿病肾病发生、发展有关,检测血清二者水平可能对早期诊断和评估糖尿病肾病有作用。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂与单药顺铂治疗恶性浆膜腔积液的临床疗效比较

重组人血管内皮抑制素(恩度)治疗非小细胞肺癌疗效已被国内广泛所接受。本研究对我院2008年9月至2010年12月收治的因肿瘤原因合并浆膜腔积液的病例59例,分别给予恩度联合顺铂化疗或单药顺铂腔内化疗,通过比较,对恩