Bcl—2蛋白家族与运动

Bcl_2家族蛋白根据其在细胞凋亡中的作用,分为抑凋亡蛋白和促凋亡蛋白,在骨骼肌细胞和心肌细胞内,Bcl-2家族成员之间形成二聚体,调节细胞是否进入凋亡程序,运动对骨骼肌细胞和心肌细胞凋亡有重要影响。     

植物细胞凋亡的诱导及检测

本研究以洋葱鳞茎内表皮细胞及大蒜根尖生长点细胞为材料,分别用不同浓度的离子胁迫及过氧化氢诱导处理,观察植物细胞凋亡过程中的形态变化．结果显示：O．4mol/L的Nacl和CaCl2处理2小时即可诱导内表皮细胞出现明显的细胞质皱缩,染色质凝聚等凋亡现象;1％H2O2处理4小时可诱导生长点细胞出现分裂后期染色体桥及间期细胞核膨胀,形成空泡,出现染色质异固缩化等典型的凋亡特征．此研究为细胞凋亡实验教学提供了经济、快捷、有效的诱导和检测方法．     

运动对骨骼肌细胞凋亡影响的研究进展

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,其性质为生理性细胞死亡.运动可诱导骨骼肌细胞发生凋亡,低氧运动亦可能刺激骨骼肌产生凋亡现象;运动在导致骨骼肌细胞损伤的过程中,除了细胞坏死外,也存在细胞凋亡.目前,运动医学中对该类问题的研究尚不多见,现通过对相关研究进展的综合分析,阐释运动对骨骼肌细胞凋亡的影响.     

新城疫病毒诱导体外培养喉癌细胞凋亡

目的 为探讨新城疫病毒(Newcastle Disease Virus,NDV)对体外培养喉癌细胞的杀伤作用及其与喉癌细胞凋亡的关系.方法 本实验利用新城疫病毒弱毒疫苗株La Sota接种于体外培养的喉癌细胞系(Hep-2),不同时间后,在光镜、电镜下对细胞形态、结构进行观察,并收集细胞采用流式细胞术对细胞凋亡情况进行了检测.结果 接毒后48小时,开始出现部分Hep-2细胞脱壁;60h后出现细胞溶解、聚集,部分死亡细胞悬浮于培养液中;电镜下可见细胞间大量堆积的病毒粒子,细胞核出现染色质浓缩、集边、核膜扩张、胞浆浓缩等变化;还可见完整细胞膜包围的凋亡小体出现.另外,在接毒后48h流式细胞仪的DNA直方图上,出现细胞凋亡峰,凋亡细胞百分数随着接毒时间的延长而增加.结论 新城疫病毒感染可大量杀伤体外培养的喉癌细胞,并可诱导其发生凋亡性坏死.     

SMND-309对缺氧缺糖诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡的影响

体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,利用缺氧、缺糖诱导细胞凋亡,采用SRB法测定细胞活力,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡,Western blotting测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量.结果显示SMND-309能显著抑制SH-SY5Y细胞的凋亡,降低细胞损伤程度并提高细胞活力(P<0.05或P<0.01),这与其上调胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达密切相关,但对促凋亡蛋白Bax的表达影响不明显.     

茶多酚对Hep-G2细胞活性及形态的影响

大量研究表明,长期饮茶尤其绿茶者,可大大降低各种癌变的发病率,而且对多种体内外肿瘤具有直接杀伤作用.作者通过采用不同浓度的茶多酚作用于体外培养的肝癌细胞株Hep-G2细胞,初步探讨茶多酚对Hep-G2细胞的凋亡作用.采用MTT法(噻唑蓝比色法)和AO-PI(吖啶橙-碘化丙啶)双重荧光染色法研究了茶多酚诱导Hep-G2细胞株的凋亡作用.MTT法研究结果表明,在一定的浓度范围内,茶多酚对Hep-G2细胞有明显的抑制作用,且存在良好的剂量效应关系,随着茶多酚浓度的升高,其对Hep-G2细胞的抑制率也升高.Hep-G2细胞经茶多酚作用后,细胞形态发生明显的变化,可见凋亡小体,荧光强度增强,细胞呈现凋亡现象.茶多酚在体外对Hep-G2细胞的增殖具有抑制作用,诱导其发生凋亡.研究结果为茶多酚的进一步开发应用莫定理论基础.     

运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关.运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤.很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制.     

联合应用LY294002和表柔比星对骨肉瘤细胞株MG63的研究

目的探究使用表柔比星联合磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制剂LY294002对体外培养骨肉瘤细胞MG63的影响。方法以不同浓度及组合的药物处理MG63细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖状况;利用流式细胞术检测药物对MG63凋亡率;采用免疫蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3等凋亡相关蛋白表达。结果 CCK-8检测结果显示,与对照组相比表柔比星(EPI)和LY294002对MG63的生长均有抑制作用,两者联合使用的抑制作用更加显著并呈现剂量依赖性。流式细胞术的结果表明LY294002(20μM)的凋亡率为(32. 1±3)%,EPI(10μM)的凋亡率为(21. 5±2)%,两者合用于细胞后可显著引起细胞凋亡,细胞凋亡率为(65. 2±5)%(P 0. 01)。免疫蛋白印记法结果显示随着两药联用的浓度增加,活化的凋亡蛋白Cleaved PARP,Cleavedcaspase-3表达显著增加(P 0. 01)。结论LY294002可以增强表柔比星对MG63细胞的生长抑制作用并且促进其凋亡,机制可能是通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖性的细胞凋亡途径发挥作用。     

茶多酚诱导卵巢癌COC1细胞凋亡的研究

卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤之一,而茶多酚具有抗肿瘤和抗氧化的作用,作者研究茶多酚对体外培养的卵巢癌COC1细胞凋亡的影响.采用不同浓度茶多酚处理卵巢癌COC1细胞,24h后分别采用AO/PI双染法和琼脂糖凝胶电泳法(DNA Ladder),观察和分析茶多酚对COC1细胞凋亡的影响.结果显示,低浓度茶多酚(≤500μg/mL)处理24h后,出现早起凋亡现象;而高浓度的茶多酚(2 000μg/mL)后,出现了明显的晚期凋亡现象;过高浓度(4 000μg/mL)处理,细胞出现死亡现象.不同浓度的茶多酚处理后,细胞均可检测到DNA Ladder,且随着茶多酚浓度的增加,DNA裂解程度加深,电泳中DNA Ladder更明显.实验结果表明,不同浓度茶多酚处理均可以诱导卵巢癌细胞株COC1产生细胞凋亡,研究结果为筛选新型的抗癌药物提供参考.     

骨髓增生异常综合征骨髓细胞凋亡率增加的研究

应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、碘化丙锭染色后流式细胞仪分析两种方法观察35例骨髓增生异常综合征(MDS)、10例正常人的凋亡率.MDS中难治性贫血(RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)、难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)凋亡率显著高于正常人(P<0.01),难治性贫血伴原始细胞增多-转变型(RAEB-T)凋亡率无明显增高,与正常对照组无明显差异(P>0.05).说明MDS中RA、RAS、RAEB存在凋亡过度,提示凋亡过度为MDS无效造血机制之一,病情演变至RAEB-T时转为凋亡障碍.抗凋亡疗法可试用于早期MDS.