细胞凋亡与骨骼肌衰老

本文采用文献综述法从一个侧面来研究骨骼肌衰老发生的机制,探讨细胞凋亡对于骨骼肌衰老的作用,发现运动训练和热量限制可以增强骨骼肌功能。     

运动与骨骼肌细胞的损伤

机体进行的任何一种运动都离不开骨骼肌运动。骨骼肌细胞损伤的发病率在运动实践中比较高,骨骼肌损伤一直是国内外研究的焦点。目前,对骨骼肌细胞损伤的研究大部分都是从某个方面进行的。本文主要针对骨骼骨细胞整体损伤进行阐述。     

运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关.运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤.很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制.     

力竭运动对小鼠骨骼肌收缩性能的影响

观察力竭运动对小鼠骨骼肌收缩性能的影响.以小鼠为实验对象, 1.5倍最大刺激,连续刺激腓肠肌5次,记录5个单收缩波,以BL-410生物机能实验系统采集实验数据,并以微分软件进行数据处理.获取肌肉收缩时的最大张力(Fmax),肌肉收缩时的张力最大上升速率( dF/dtmax)和舒张时张力最大下降速率(-dF/dtmax).力竭运动后,骨骼肌收缩时的Fmax、 dF/dtmax、-dF/dtmax明显降低,与对照组比较呈显著性差异(P＜0.01).力竭运动对骨骼肌收缩性能有明显影响.     

细胞凋亡与脊髓发育的关系研究进展

细胞凋亡存在于胚胎脊髓发育的各个阶段,从神经上皮的形成、神经管的形成到神经元在靶区的匹配等都有细胞凋亡因子的参与.以bcl-2,NOS和p53等家族基因为代表,阐述了细胞凋亡在胚胎发育过程中担负着的重要使命.     

高原训练对运动员骨骼肌组织的影响

从运动医学的视角,研究了高原训练对运动员骨骼肌的组织学改变问题。论证了高原地区低气压、低氧、低温、低湿度和日照时间长、紫外线辐射量大的自然环境特点;探讨了在高原自然环境中进行运动训练,对骨骼肌组织结构和生理、生化指标的影响;提出了使用高原训练手段,必须在严格的医学监督之下,并合理安排运动员居住、训练的海拔高度和练习的强度、密度及运动量的观点。     

凋亡通路蛋白表达对过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨过氧化氢（H2O2）诱导PC12细胞凋亡的机制。方法 MTT测定细胞存活率,荧光染色观察细胞形态,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Western blotting技术和流式细胞仪检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,分光光度计测定Caspase-3释放率。结果 0.25 mM的H2O2可诱导PC12细胞凋亡,细胞的形态发生改变,细胞核受损,细胞内Bcl-2蛋白的表达降低、Bax蛋白的表达增加,Caspase-3被激活。结论 H2O2诱导了PC12细胞凋亡,其作用机制与细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达及Caspase-3活性密切相关。     

槟榔碱对细胞增殖、凋亡和炎症反应影响的研究进展

目的与方法综合整理并介绍槟榔碱及其衍生物对细胞增殖和凋亡影响的研究历程及新进展。结果与结论槟榔碱及其衍生物通过产生亚硝胺类和活性氧族的广泛作用，对细胞多个靶点的进攻最终产生系统毒性作用，进一步抑制细胞增殖、阻断细胞周期、诱导细胞的凋亡。通过调节多种具有重要作用的细胞因子的表达，影响机体免疫功能并导致炎症反应的发生。对其结构中的某些基团进行修饰可能导致其生物学效应发生改变，为抗肿瘤新药的开发提供新的思路和途径。     

大鼠离心运动后骨骼肌微细损伤机制的研究

本研究观察骨骼肌组织形态、超微结构和细胞骨架中间丝蛋白(结蛋白和波形蛋白)免疫染色、以及血清酶(CK和LDH)的时相变化特点,从亚细胞水平探讨离心运动后骨骼肌微细损伤发生的机制.雄性SD大鼠以20±1 m/min的速度,坡度为_16°,持续性跑台训练120 min,分别在运动后0 h、12 h2、4 h和48 h等不同时间处死、取材、测试.大鼠离心运动后骨骼肌组织形态学和超微结构均发生不同程度的变化;而细胞骨架结蛋白免疫染色出现不同程度的丢失;波形蛋白免疫染色出现不同程度的增加;运动后血清CK和LDH水平显著升高,CK在运动后即刻出现峰值,而LDH在运动后12 h出现峰值.     

略论细胞凋亡

细胞凋亡是当前生物医学热门话题之一，文章着重介绍了细胞凋亡的概念、特点、调控机制及生物学意义。     

不同乳酸浓度对骨骼肌变力状态的影响

观察不同浓度乳酸状态下对骨骼肌力学的影响.取小鼠腹直肌条,为防止热缺血缺氧性损伤,先采用预冷灌流液处理,再缓慢复温,把小鼠腹直肌一端固定在恒温肌槽中,另一端连接张力换能器,采用生物机能实验系统,分别记录分析0 mmol,2 mmol,4 mmol,8 mmol,16 mmol/L等乳酸浓度下的腹直肌条接受电刺激(电刺激强度为1.2倍最大刺激强度)后力学的变化.在不同乳酸浓度下,肌肉收缩时张力变化不明显(P>0.05),但肌肉收缩和舒张时的张力速率随着乳酸浓度的增高呈直线关系.不同乳酸浓度组之间的dF/dt和-dF/dt的比较存在着显著性的差异(P<0.01或P<0.05).提示运动时产生的乳酸对肌肉收缩力学的影响主要降低dF/dt和-dF/dt,可能是造成肌肉做功能力降低的重要因素.     

耐力训练大鼠心肌基因谱改变及壳寡糖预处理效应

研究大强度耐力训练大鼠心肌组织基因表达谱的改变,筛选与心肌损伤过程相关的差异表达基因;观察壳寡糖预处理效应,探讨壳寡糖作为抗疲劳强力因子保护心肌结构和功能的分子机制.分别从对照组、壳寡糖处理组、耐力训练组SD大鼠的心肌组织中抽提总RNA.Cy3、Cy5荧光标记,反转录分别合成cDNA探针后,与含有12 000个基因的SBC大鼠高密度12K基因表达谱芯片杂交.杂交信号经扫描后,Genespring软件分析表达信号.差异表达基因共616个,大强度耐力训练组差异表达基因157个,其中上调141个,下调17个;壳寡糖处理组差异表达基因459个,其中上调183个,下调276个,涉及细胞凋亡差异表达基因有36个,下调24个,上调12个.结论：耐力运动所引起的心肌结构和功能的积极适应甚或心肌损害都是由众多基因共同调控的复杂过程.壳寡糖能调控大强度耐力训练大鼠心肌组织多种功能类别基因群表达水平,从分子水平揭示了壳寡糖保护大强度耐力训练对大鼠心肌造成不良影响的作用机制.     

运动导致延迟性肌肉酸痛探微

人体从事大强度或不习惯运动后产生的延迟性肌内酸痛,长期以来困扰着运动训练和大众体育健身活动的顺利进行.本文从运动生理学的视角,对产生延迟性肌肉酸痛的原因进行了探讨;提出了预防与消除延迟性肌肉酸痛的手段.旨在为运动训练和全民体育健身活动提供一点借鉴.     

骨骼肌肌浆网Ryanodine受体活性的调节及运动的影响

主要介绍二氢吡啶受体、Triadin、肌集钙蛋白、FK506结合蛋白、钙调蛋白等内源性调节蛋白,一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)、钙离子(Ca2+)等相关因子和蒽琨类等植物活性成分对骨骼肌肌浆网RyR活性的调节;运动对骨骼肌肌浆网RyR1的影响.为运动性疲劳和骨骼肌损伤的研究提供新的思路.     

城市高龄老人上下肢力量的调查与分析

采用问卷调查法、身体素质测试的方法，对南京城市70岁及70岁以上的高龄老人的握力、反复坐起10次、闭眼单足站立三项身体素质进行了现场调查．结果表明：随着年龄的上升，高龄老人身体素质快速下降，男、女握力、反复坐起10次、闭眼单足站立三项素质指标值与年龄显著相关，说明高龄老人上、下肢力量的下降更为突出．     

累积环境影响评价方法研究综述

分析了累积环境影响评价的现状。在对累积环境影响评价方法进行分类的基础上,按照对累积影响评价中的影响源、影响过程、时间累积、空间累积、功能影响和结构影响的有效识别与分析评价,以及客观性为标准,对地理信息系统、系统动力学、矩阵法、线性规划法、过程导则和组合评价方法在累积环境影响评价中的应用进行了述评。特别分析了累积影响评价在水环境评价中的应用,发现当前我国水环境累积影响评价是针对具体的项目而进行的,并没有对水环境的累积影响评价做出系统化和规范化研究,不具有一般性。     

运动与脑血流量研究进展

对脑血流量及运动、Po2、Pco2、低氧对其影响和作用机制作一简要综述.