miR-188在心肌梗死患者中的表达及临床意义

目的探讨microRNA-188(miR-188)在急性心肌梗死患者中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测心肌梗死患者心脏组织和对照组患者心脏组织中miR-188的表达情况,并检测两组患者血清样本中miR-188的表达;应用转染试剂X-treme将miR-188类似物、miR-188抑制剂和其阴性对照(negative control,NC)分别转染进心肌细胞中,qRT-PCR实验检测miR-188转染效率,MTT实验检测细胞增殖情况,台盼蓝染色检测细胞存活率。结果 miR-188在心肌梗死患者心脏组织中表达显著低于对照组患者中的表达(P=0.0109),且其在心肌梗死患者血清样本中的表达显著低于对照组患者中的表达(P=0.0065)。在转染miR-188类似物的心肌细胞中,miR-188的表达显著升高,在转染miR-188抑制剂的心肌细胞中,miR-188的表达显著降低,差异均具有统计学意义(P=0.0193和0.0062);MTT结果显示,miR-188类似物显著提高心肌细胞增殖能力,miR-188抑制剂显著降低心肌细胞增殖能力;台盼蓝结果显示,miR-188类似物显著升高心肌细胞存活率,而miR-188抑制剂降低心肌细胞存活率。结论 miR-188能够提高心肌细胞的增殖能力和存活率,有望成为心肌梗死的生物标记物和潜在治疗靶点。     

miR-590调控老年骨质疏松患者BMSCs成骨分化的研究

目的探讨miR-590在老年骨质疏松患者中的表达及其对BMSCs成骨分化的作用。方法收集老年骨质疏松患者(n=35)和骨质正常人(n=35)血清样本,检测miR-590的表达情况;培养老年骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(BMSCs)及正常BMSCs,成骨诱导21天后进行碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(ARS)和实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验,检测成骨分化能力;并向老年骨质疏松患者BMSCs转染miR-590 mimic、mimic-NC、miR-590 inhibitor及inhibitor-NC,成骨诱导21天后检测成骨分化能力。结果 qRT-PCR实验表明,miR-590在老年骨质疏松患者血清和BMSCs中表达显著升高。此外,ALP染色、ARS和qRT-PCR实验表明,过表达miR-590抑制老年骨质疏松患者BMSCs的向成骨方向分化,而敲减miR-590促进老年骨质疏松患者BMSCs的向成骨方向分化。结论 miR-590抑制老年骨质疏松患者BMSCs成骨分化,敲减miR-590可能成为临床治疗老年骨质疏松的新方法。     

miR-144在骨质疏松患者护理过程中的变化和对骨质疏松的作用研究

目的研究miR-144在骨质疏松患者护理过程中的表达变化情况及其对骨质疏松的作用。方法采用实时定量聚合酶链式反应(real time qPCR)方法检测miR-144在骨质疏松患者中的表达及其在接受护理干预过程中的表达变化;采用CCK-8实验检测miR-144对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)活性的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色检测miR-144对人BMSCs成骨分化能力的影响。结果与正常对照组相比,骨质疏松患者血清中miR-144的表达显著降低;骨质疏松患者接受护理干预过程中,患者血清中miR-144的表达逐渐增高;CCK-8实验结果表明,miR-144 mimic显著提高人BMSCs活性,而miR-144 inhibitor显著抑制人BMSCs活性;ALP染色结果表明,miR-144 mimic显著促进人BMSCs向成骨方向分化,而miR-144 inhibitor显著抑制人BMSCs向成骨方向分化。结论 miR-144在骨质疏松患者中表达降低,护理干预后miR-144的表达显著升高,且其能够调控人BMSCs活性和成骨分化能力。     

骨肽对成骨细胞骨形成蛋白2表达影响的实验研究

目的 研究骨肽对成骨细胞骨形成蛋白2（BMP2）表达影响.方法 体外分离培养成骨细胞,0.02mg/ml,0.08mg/ml,0.32mg/ml三个剂量浓度骨肽分别作用24小时,应用流式细胞术检测成骨细胞增殖情况.以上三个剂量浓度骨肽再分别作用成骨细胞24小时、48小时、72小时,收集细胞上清利用酶联免疫法（ELISA法）检测BMP2表达含量.结果 三个尽剂量浓度作用24小时均可引起成骨细胞增殖,并存在剂量依赖性.骨肽各浓度组在24小时、48小时均可引起BMP2表达增高,其中0.08mg/ml剂量组作用48小时效果最为显著.结论 骨肽可促进成骨细胞BMP2蛋白表达,从而发挥促进成骨细胞增殖和分化的作用.     

miR-96在胃癌诊断中的临床意义

目的探讨microRNA-96(miR-96)在胃癌患者组织和血清中的表达及其对胃癌细胞的作用。方法收集2017年1月至2018年1月期间本院收治的胃癌患者(n=15)和同期在本院做胃部活组织检查的健康志愿者(n=15)的组织及血清样本;采用RT-PCR技术检测胃癌患者和健康志愿者组织和血清中miR-96的表达水平;采用Lipofectamine2000进行瞬时转染,将miR-96转染至人胃癌细胞系SGC7901细胞中,并检测miR-98的转染效率;进行CCK-8实验和克隆形成实验检测miR-96对人胃癌细胞系SGC7901细胞活力和增殖的作用。结果 RT-PCR结果显示,与健康志愿者相比,miR-96在胃癌患者的癌症组织和血清中表达均显著上调(P=0.0274和0.0089);RT-PCR结果表明,与转染无关序列NC相比,转染miR-96类似物后的胃癌细胞中miR-96的表达显著升高(P=0.008),而转染miR-96inhibitors后的胃癌细胞中miR-96的表达显著降低(P=0.005);CCK-8实验显示,miR-96类似物能够显著升高胃癌细胞活力,而miR-96抑制剂s能够显著降低胃癌细胞活力;克隆形成实验表明,miR-96类似物能够促进胃癌细胞增殖,而miR-96抑制剂s能够抑制胃癌细胞增殖。结论 miR-96在胃癌患者的组织和血清中表达上调,可作为胃癌诊断的生物标记物。     

miR-432在神经胶质瘤中的表达及作用

目的探讨microRNA-432(miR-432)在神经胶质瘤患者中的表达及临床意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测神经胶质瘤患者癌症组织和非胶质瘤患者脑组织中miR-432的表达水平,并检测神经胶质瘤患者和非胶质瘤患者血清中miR-432的表达情况;应用Lipo2000试剂将miR-432类似物(miR-432mimic)、miR-432抑制剂(miR-432inhibitor)和其各自阴性对照(mimic-NC或inhibitor-NC)转染进胶质瘤细胞系U87细胞中,qRT-PCR实验检测转染后细胞中miR-432的表达水平,CCK-8实验检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 miR-432在神经胶质瘤组织中表达显著低于正常脑组织(P=0. 0019),且其在神经胶质瘤患者血清中的表达显著低于非神经胶质瘤患者(P=0. 0228)。胶质瘤细胞系U87细胞转染miR-432mimic后,miR-432的表达显著升高,而转染miR-432inhibitor后miR-432的表达显著降低,差异均具有统计学意义(P=0. 0018和0. 0161);与mimic-NC相比,miR-432mimic显著抑制U87细胞活力和迁移能力;而与inhibitor-NC相比,miR-432inhibitor显著提高U87细胞活力和迁移能力。结论 miR-432具有抑制胶质瘤细胞的活力和迁移能力的作用,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点。     

吡格列酮对正常MC3T3-E1成骨细胞增殖、凋亡以及功能蛋白表达的影响

目的 探讨不同浓度吡格列酮(PIO)对正常糖浓度培养下MC3T3-E1小鼠早期成骨细胞增殖、凋亡及功能蛋白分泌表达的影响.方法 体外培养MC3T3-E1细胞,分为正常对照组、不同浓度PIO干预组(5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L),分别干预24、48 h.CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RIA法和ELISA法分别检测相关功能蛋白骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP),RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、成骨因子runt相关基因2(Runx2)及骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA表达水平.结果 (1)与对照组比较,MC3T3-E1细胞增殖能力在5μmol/L PIO干预组增加显著(P<0.05)、在PIO大于5 μmol/L～10 μmol/L干预组则降低(P<0.05).干预时间由24 h延长至48 h,各组细胞增殖能力呈不同程度增加,但在20、40 μmol/L PIO干预的两组增加无统计学差别.(2)对照组及各PIO浓度干预干预24 h,细胞凋亡率分别为:1.97%、0.43%、13.0%、48.30%、81.00%;(3)随着PIO浓度从0～40μmol/、L范围内的增加,MC3T3-E1细胞的PPARγmRNA表达水平呈增加趋势(P<0.05);Runx2 mRNA表达量在5 μmol/L PIO浓度组时较对照组增加,在剂量较高时(PIO≥10 μmol/L)随浓度升高表达下降.(4)细胞功能蛋白ALP、OCN的分泌及BMP-2的表达在5 μmol/L PIO浓度组时最高,PIO≥10 μmol/L时,上述蛋白量逐渐下降(P<0.05);随干预时间从24～48 h延长,各PIO浓度干预组ALP以及BMP-2量增加(P<0.05),而OCN无显著改变(P>0.05).结论 PIO对正常糖浓度培养的MC3T3-E1细胞具有双向作用:低浓度促进细胞增殖,高浓度则促进凋亡.PPARγ适当激活可促使成骨细胞通过Runx2增加功能蛋白的合成;过度激活,则表现出细胞毒性.     

镉诱导大鼠骨组织及成骨细胞金属硫蛋白基因表达

目的 探讨镉(Cd)对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响.方法 应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续Cd染毒(0～1.5 mg/kg bw)12周,5d/w,收集血样、尿样及骨组织,分别测定体内镉负荷;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测骨组织中金属硫蛋白(MT)基因表达;同时,应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养,并以不同浓度的Cd(0～2.0 μmol/L)作用24 h以及1.0 μmol/L Cd作用不同时间(24～72 h)后,应用RT-PCR,观察成骨细胞MT mRNA表达的变化.结果 大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加,呈明显剂量-效应关系;镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达,各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组,P＜0.05.体外实验结果同样表明,镉作用能诱导成骨细胞MT表达,并随着染镉剂量的增加,MT基因表达也明显增高,特别是在0.5 μmol/L和2.0 μmol/L组,和对照组相比差异有显著意义(P＜0.01);1.0 μmol/L CdCl2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达,但表达量并不随锅作用时间而出现明显改变.结论 镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达,MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用.     

高同型半胱氨酸血症与骨质疏松的相关性

研究证实高同型半胱氨酸血症与骨质疏松症有一定相关性,是骨质疏松骨折的独立危险因素。高同型半胱氨酸可能通过刺激破骨细胞生成和活动、促进成骨细胞凋亡、影响骨胶原交联、降低骨量、减少骨骼血流量等途径导致骨质疏松甚至脆性骨折。研究证实降低血同型半胱氨酸浓度对骨质疏松的预防及治疗有一定作用。     

重症肌无力患者血清miRNAs的表达及临床意义

目的探讨重症肌无力患者血清miRNAs的表达情况,为重症肌无力的早期诊断及治疗提供依据。方法分析健康对照组(n=60)和重症肌无力组(n=60)的呼吸肌耐力、肺活量、最大通气量、肌无力水平评分等四项指标,进行统计分析;此外,收集健康对照组和重症肌无力组血清样本,进行实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR),检测血清中miRNAs的表达情况;收集重症肌无力患者治疗前后血清样本,进行qRT-PCR反应,检测血清中miRNAs的表达是否发生变化。结果与健康志愿者相比,miR-107、miR-25、miR-20b在重症肌无力患者血清中表达降低,而miR-451、miR-29b和miR-27a表达升高;与治疗前相比,miR-107、miR-25、miR-20b在重症肌无力患者治疗后血清中表达呈升高趋势,miR-451和miR-27a无差异,miR-29b表达显著降低。结论 miR-107和miR-29b在重症肌无力患者中呈差异性表达,可能参与重症肌无力的发生和发展,可作为早期诊断及治疗重症肌无力的新靶点。     

人骨形成因子7基因慢病毒载体的构建及其在骨髓间充质干细胞中的表达

BMP7是骨形成因子家族的一个成员,它不仅是一个重要的成骨生长因子,而且在糖尿病肾脏损伤保护和逆转中扮演重要的角色。干细胞治疗已经逐渐发展为糖尿病肾病治疗的一种有效手段,骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是BMP7的体内天然分泌细胞。本研究旨在通过构建BMP7重组慢病毒表达载体,感染MSCs,并进行鉴定,从而建立BMP7高表达的MSCs细胞系。首先通过PCR法扩增BMP7基因的蛋白编码序列,并克隆入pCDH-BMP7慢病毒载体,其后与包装质粒共转染293T细胞包装病毒,将慢病毒感染小鼠MSCs,荧光显微镜下鉴定感染率。最后,采用定量PCR和Western blot检测BMP7的表达。测序结果表明pCDH-BMP7慢病毒载体构建成功,包装病毒产生的病毒液滴度为5×10~8TU/ml,慢病毒感染小鼠MSCs的转染率高于75%,定量PCR和Western blot结果均显示BMP7表达比对照组显著升高。结果表明BMP7重组慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度滴度病毒液,感染小鼠MSCs能稳定过表达BMP7蛋白,为进一步探索高表达BMP7的MSCs治疗糖尿病肾脏损伤的研究提供实验基础。     

TNF-α-NF-кB对成骨细胞分化过程中BMP-2-Smadl信号通路的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-NF-кB信号通路通过骨形态发生蛋白-2(BMP-2)-Smadl信号通路对成骨细胞分化影响的分子机制.方法 应用BMP-2体外诱导鼠肌源细胞 C2C12 向成骨细胞分化模型,瞬时转染表达其下游效应物,通过实时RT-PCR 以及蛋白电泳和免疫印迹技术(Western-blot),检测其下游效应物Smadl与核转录因子(NF-кB)及其抑制剂(IкBα),研究 TNF-α和NF-кB对BMP-2-Smadl信号通路的影响.结果 TNF-α能够将Smadl(BMP-2的下游效应物)的活性从对照组的2.04倍降低至0.63倍.NF-кB过表达则将Smadl活性从2.04倍降低至0.39倍.蛋白质印迹实验可见,TNF-α能明显降低BMP2活化的C2C12细胞中磷酸化Smadl的含量,而RT-PCR研究发现其并不能改变Smadl的mRNA丰度.结论 TNF-α抑制成骨细胞分化其分子机制是通过TNF-α激活NF-кB而降低BMP-2信号通路中磷酸化的Smadl,进而抑制BMP-2-Smadl通路活性而发挥作用.提示持续性的炎症反应能直接抑制成骨细胞的分化和骨形成.     

综合护理干预对老年妇科肿瘤患者癌症相关基因表达的影响

目的探讨综合护理干预对老年妇科肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌)患者癌症相关基因表达的影响,进一步探讨综合护理干预对老年妇科肿瘤的影响。方法选取2018年2月至2019年2月在我院接受治疗的180例妇科肿瘤患者为研究对象,其中乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌患者各60例,各种癌症患者分为对照组和试验组,各30例。妇科肿瘤患者入院后进行手术切除,对照组患者接受常规护理,试验组患者接受综合护理干预。收集患者血清,应用实时定量聚合酶链式反应检测患者血清癌症相关基因表达变化。结果与正常对照组乳腺癌患者(n=30)相比,试验组乳腺癌患者(n=30)血清中lncRNA PRNCR1、lncRNA LINC01787基因表达显著降低,而lncRNA XOXC-AS3、lncRNA LINC01614、miR-375、miR-210基因无变化, miR-3922和miR-101基因的表达显著上升;与正常对照组宫颈癌患者(n=30)相比,试验组宫颈癌患者(n=30)血清中lncRNA FTH1P3、lncRNA SNHG16等基因表达显著降低,而lncRNA GHET1、miR-574无变化,lncRNA WT1-AS、miR-145、miR-877、miR-140的表达显著上升;与正常对照组卵巢癌患者(n=30)相比,试验组卵巢癌患者(n=30)血清中lncRNA CACS15基因表达显著降低,lncRNA LINC00152、lncRNA KCNQ10T1、miR-124、miR-205无变化,lncRNA PCAT-1、miR-137、miR-6076的表达显著上升。结论综合护理干预对老年妇科肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌)患者癌症相关基因的表达具有一定的影响,能够调控癌症相关基因的表达。     

miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用

目的探讨miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的干预作用及其机制。方法应用高脂饲料联合链脲佐菌素方法构建糖尿病大鼠模型,提取心肌组织总RNA,检测miR-149-3p的表达情况。培养H9c2心肌细胞,体外应用高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,检测miR-149-3p的表达情况。应用miRNA转染技术将miR-149-3p转染进H9c2心肌细胞,并检测葡萄糖摄取。应用生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验确定fat mass and obesity associated(FTO)是否为miR-149-3p的靶点。结果糖尿病模型组大鼠腹腔注射糖耐量实验中2h血糖显著高于对照组,且其血浆TC、TG和FFA水平均显著高于对照组。此外,糖尿病模型组大鼠心肌中miR-149-3p的表达显著降低;过表达miR-149-3p能够抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,敲减miR-149-3p以能够促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取。生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验证明FTO是miR-149-3p的直接靶点。结论 miR-149-3p通过下调FTO抑制糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗。     

甲型H1N1流行性感冒患者中miRNAs的表达研究

目的探讨甲型H1N1流行性感冒患者中miRNAs表达及其临床意义。方法 2016年3月至2018年6月期间于我院就诊的168例患者作为本实验的研究对象,分为甲型H1N1流感患者组(n=86)和对照组(n=82),收集两组患者血清,检测miRNAs的表达变化。结果与对照组相比,miR-196a-5p、miR-21和miR-221在甲型H1N1流感患者血清中表达升高,miR-203、miR-502表达降低,miR-101、miR-221、miR-24、miR-27a、miR-326无差异性表达。此外,与治疗前相比,miR-196a-5p、miR-203、miR-221、miR-502在甲型H1N1流感患者治疗后没有显著差异,miR-21在甲型H1N1流感患者治疗后显著降低。结论 miR-21在甲型H1N1流行性感冒患者血清中表达升高,可以作为预测、诊断、治疗甲型H1N1流行性感冒的重要指标。     

血清miR-34a水平与阿尔茨海默病及认知功能障碍的相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清miR-34a水平的意义及其与认知功能障碍的相关性。方法收集2018年10月至2020年1月于南阳市第二人民医院就诊的老年AD患者和轻度认知功能障碍(MCI)患者各60例,纳入同期体检健康老年人60例为对照组。采用定量反转录酶-聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测三组受试者血清miR-34a水平;检测其他实验室指标LDL-C、HDL-C、Hcy、TG和TC的水平,采用Pearson相关系数、Logistic回归和ROC曲线分析miR-34a和AD患者认知障碍的关系。结果 AD组和MCI组患者血清中miR-34a显著高于对照组,且AD组高于MCI组(P0.05)。miR-34a与Hcy、TG和TC水平成正相关,与MMSE和MoCA评分成负相关。miR-34a是认知功能障碍及MCI进展为AD的独立影响因素,其诊断认知功能障碍及鉴别MCI和AD的曲线下面积分别为0.967和0.765。结论 miR-34a在AD患者血清中高表达,且与认知功能成负相关,对于认知功能障碍和AD具有一定的诊断价值。     

胰高血糖素样肽-1对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（glucoincretin hormone glucagon-likepeptide-1,GLP-1）对RIN-m细胞分泌功能的影响。探讨GLP-1对链脲佐菌素诱导胰岛细胞凋亡的保护机制。方法应用TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡的百分率;RT—PCR检测PDX-1,bcl-2／baxmRNA的表达。结果GLP-1在高糖培养下可以延缓RIN-m细胞随体外培养时间延长而出现的胰岛素和胰十二指肠同源盒基因转录因子1（PDX-1）．RNA水平的下降,且其作用具有葡萄糖依赖性。GLP-1可以保护低剂量链脲佐菌素使RIN—m细胞凋亡细胞比例明显减少,凋亡过程中,baxmRNA表达水平明显降低,bcl-2mRNA表达水平明显上升。结论由此推测GLP—1可能通过PDX-1延缓RIN—m细胞胰岛素分泌功能的下降,同时GLP＋1可以保护低剂量链脲佐菌素通过诱导胰岛细胞凋亡导致糖尿病,其中bcl＋2／baxmRNA表达比率变化可能起重要作用。     

一种基于毛细管进样的无鞘液流式细胞分析技术

流式细胞技术对荧光素着色细胞的形态和生物学性状进行定性或定量大群体快速检测,以往的细胞驱动方式是鞘液包裹带动式,近年来诞生了一种毛细管进样的无鞘液驱动流式细胞分析技术,可以对微量细胞进行绝对计数、CD3/CD4,CD8淋巴细胞计数艾滋病检测、细胞表面抗原等蛋白表达分析、细胞凋亡早期Nexin,线粒体膜电位分析、凋亡中期多种caspase分析和凋亡晚期TUNEL分析、细胞周期、细胞毒性、细胞增值和细胞示踪分析,是一种灵活易用的、低消耗的、便于实验人员自己常规操作的分析系统。     

老年骨质疏松骨折患者血清各类炎性细胞因子表达分析

目的分析老年骨质疏松骨折患者血清各类炎性细胞因子表达。方法连续选择2013年1月~2014年1月在解放军第201医院骨科住院的老年骨质疏松骨折患者37例,对照组选择同期参加我院体检的同龄健康人34例,入选对象入选后分别接受了血清促炎细胞因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)和抗炎细胞因子(IL-4,IL-10,TGF-β1)浓度检测。结果老年骨质疏松骨折组血清IL-1β,IL-6,TNF-α浓度均明显高于对照组,而TGF-β1浓度则显著低于后者(P0.05,P0.01)。结论老年骨质疏松骨折患者存在明确的血清炎性细胞因子表达异常。     

D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞增殖和凋亡的影响

目的研究D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞生长抑制和凋亡的影响。方法噻唑蓝(MTT)法比色检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量和caspase- 3蛋白的表达。结果D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞生长抑制作用呈剂量依赖关系;流式细胞仪检测发现D-柠檬烯可引起MGC803细胞凋亡,且呈时间依赖性;激光共聚焦显微镜荧光检测发现D-柠檬烯处理的细胞内ROS明显升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论D-柠檬烯能够有效地抑制癌细胞的生长以及诱导凋亡。这种作用机制可能是使MGC803细胞内产生大量的活性氧。也可能与细胞内caspase-3基因的表达变化有关。