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相似文献
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1.
代谢综合征(Metabolic Syndrome),也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),由Reaven于1988年首次提出[1],它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等.近年来研究表明此综合征还包括:血管内皮细胞功能障碍(Endothelium dysfunction)、瘦素抵抗(Leptin resistance)、微量蛋白尿(Microalbuminuria)、血液凝血成分改变、PAI-1升高和高血游离脂肪酸(Elevation of free fatty acids)等,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)一致被认为处于核心地位[2].目前研究认为血浆游离脂肪酸升高是引起胰岛素抵抗的主要因素之一[3,4,5].本文主要对血浆游离脂肪酸升高引发胰岛素抵抗、代谢综合征的可能机制及与心血管疾病的关系作一综述.  相似文献   

2.
目的胰岛素抵抗在2型糖尿病及终末期肾病很常见,与动脉粥样硬化的进展有关,并且是糖尿病及终末期肾病心血管疾病的独立预测因素,为此,我们采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来判断胰岛素抵抗并观察其与糖尿病以及非糖尿病终末期肾脏病患者血管疾病的关系。方法共有62名终末期肾脏病患者,其中2型糖尿病患者29人,应用血糖及胰岛素水平来估计胰岛素抵抗,此外,同时检测血浆C肽、HbAlc、甘油三脂、总胆固醇、C反应蛋白和血压。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组中位HOMA-IR明显升高[6.3(range0.7-61.7)vs.2.4(range0.3-5.7),P<0.001]。HOMA-IR升高的患者收缩压及甘油三脂明显升高,而高密度脂蛋白明显降低。只有在非糖尿病组中,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,C肽明显升高(14.9 5.7vs.9.0 4.3,P=0.004)。在糖尿病组,HOMA-IR升高患者与HOMA-IR降低患者相比,血管疾病明显增多。结论在终末期肾病,糖尿病患者比非糖尿病患者的HOMA-IR更常见、更严重。降低的高密度脂蛋白是糖尿病患者HOMA-IR升高的唯一预测因素,而在非糖尿病患者则为升高的C肽。在终末期肾病患者中,血管疾病与升高的HOMA-IR有关。  相似文献   

3.
健康教育在代谢综合征患者中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
1988年,Reaven将代谢综合征命名为X综合征,其定义为与胰岛素抵抗/高胰岛素血症相关联的糖耐量异常,脂代谢异常和高血压是一些组织、器官和代谢循环对胰岛素产生了抵抗,从而导致了糖尿病、高血压和动脉粥样硬化性疾病[1].从2003年1月至2004年12月我科共收住了141例代谢综合征或不完全代谢综合征患者.针对患者年龄和文化程度的不同,采取不同的护理宣教和护理措施,让他们了解代谢综合征的基本知识和临床意义,特别是胰岛素抵抗期干预的重要性.指导患者进行饮食疗法、运动疗法或药物疗法,使血糖、血脂维持在正常范围.代谢综合征的防治是综合性的.在注意饮食结构的科学化、合理化、运动疗法减轻体重的同时,还要指导或帮助患者改变不良的生活方式,如戒烟、酒等,养成规律进餐和不熬夜的习惯.  相似文献   

4.
Fetuin A(又称AHSG)是一种丰富的血浆和组织蛋白,主要由肝脏合成。近年研究发现其与冠脉钙化有明显关系,在血管性疾病如心梗和脑梗死患者的血清AHSG水平明显升高,其发病机制主要与血管钙化,炎症反应和胰岛素抵抗有关,可能主要通过促进胰岛素抵抗和炎症反应促发动脉粥样硬化而与心脑血管疾病发病有关。  相似文献   

5.
代谢综合征(MS)由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常组合而成,多数研究者认为"胰岛素抵抗"在MS的病理机制中处于中心地位,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症,可促进高凝状态的形成,导致一系列的代谢紊乱和心脑血管疾病.我们以中医理论为指导,在以往临床实践的基础上,运用中药养阴和瘀方治疗老年代谢综合征,观察其对胰岛素抵抗(IR)及高凝血症的干预作用,取得较好效果,现报道如下.  相似文献   

6.
目的观察中药黄连、水蛭、莱菔子对高血压胰岛素抵抗模型大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响。方法采用高糖高盐膳食及L-NAME制作大鼠高血压胰岛素抵抗模型,用梯度离心法分离肝细胞膜,检测其胰岛素受体的亲和力(K1、R1、K2、R2),并与依那普利阳性对照。结果上述三药对肝细胞膜胰岛素受体的亲和力及结合容量有一定改善作用;结论解毒、祛瘀、化痰法分别对胰岛素抵抗所形成的病理状态有改善作用。  相似文献   

7.
目的研究老年男性非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系。方法 60岁以上老年男性181例分成脂肪肝组和非脂肪肝组,比较两组血糖、血总胆固醇、甘油三酯、血胰岛素、胰岛素抵抗指数及肥胖指标,并比较两组代谢综合征相关疾病的发生率。结果脂肪组的甘油三酯、血胰岛素、胰岛素抵抗指数、腰围、体重指数、腰臀比明显高于非脂肪肝组,代谢综合征的发生率高于非脂肪肝组,多元回归分析示体重指数与脂肪肝关系密切。结论老年男性非酒精性脂肪肝合并代谢综合征相关疾病发生率高,与胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

8.
目的调查广西南宁市部分社区人群肥胖者和非肥胖者的基线数据,探讨肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素以及肥胖与胰岛素抵抗二者间的关系。方法在广西南宁市部分居民社区横断面随机调查建立的“广西干部群体重大慢性疾病发病基线数据库”人群,采用随机整群抽样,录入资料完整的南宁市两个社区1072入作为本次研究对象。按2004年中华医学会(CDS)身高体重指数BMI≥25kg/m^2为肥胖的诊断标准,其中肥胖组454人,非肥胖组618人,分别检测身高体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)和空腹胰岛素(FINS)以及用HOMA模型评价胰岛素抵抗(IR),并进行对比分析。结果肥胖组较非肥胖组BMI、FINS、HOMAIR均显著升高(P〈0.0001)。结论BMI是肥胖者发生胰岛素抵抗的风险因素。肥胖者可能更容易发生严重的胰岛素抵抗。  相似文献   

9.
大量实验与临床研究表明,高血压病常与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、高胰岛素血症、糖代谢异常同时存在。随着科技的发展,原发性高血压与胰岛素抵抗的相关研究已经进入分子生物学水平,而血管内皮细胞损伤和炎症因子是研究的“焦点”。  相似文献   

10.
本文从中医脏腑辨证和气血津液辨证两个方面对近几年中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究进行归纳、分析、总结,得出目前各医家主要从健脾、补肾、疏肝、益气养阴、化痰活血、清热燥湿等方面着手,通过提高胰岛素敏感指数,达到改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的目的。  相似文献   

11.
随着社会人口老龄化及生活水平提高,人们疾病谱和死亡谱也发生了改变。近年来发现糖尿病、血脂紊乱、高血压病、肥胖常合并出现,其发生机制与胰岛素抵抗有关。1999年WHO采用了"代谢综合征"名称[1],并对其内涵给予定义,即个体存在糖尿病或糖调节减损,和(或)胰岛素抵抗,伴有下列二项或二项以上的异常,如高血压、高三酰甘油血症和  相似文献   

12.
综述了肥胖的原因、危害、治疗及运动对肥胖的影响 .肥胖是一种能量调节紊乱引起的疾病 ,肥胖与Ⅱ型糖尿病 ,心血管疾病有明确的关系 .运动能改变人体成分 ,对胰岛素与苗条素的作用产生影响 ,调节物质能量代谢 .长期有氧运动能有效地燃烧脂肪 ,是运动减肥的主要方式 .  相似文献   

13.
目的初步分析南宁市群体中影响胰岛素分泌的因素。方法随机分层抽取广西南宁市部分事业单位人员7902例。取背景人群(NGT人群,n=5642),除外糖尿病和葡萄糖调节受损患者,用HOMA模型评价胰岛素分泌(IS),以低于NGT人群HOMA-IS的下1/4=4.8643为诊断胰岛素分泌功能降低标准。同时,借助于多因素分析手段控制组织胰岛素敏感性对分析结果的影响。结果1.偏相关分析显示,在控制体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数的影响后,胰岛素分泌与年龄、腰围、空腹及餐后血糖、收缩压、血脂水平负相关,与性别无相关。其中相关系数最大的两个变量为血糖和年龄。2.协方差分析显示。在控制BMI和胰岛素抵抗指数的影响后,在NGT、IGT、IFG和DM的分组次序中,HOMAIS逐渐降低。同时,随增龄HOMAIS也逐渐降低。结论控制组织胰岛素敏感性的影响后,可以在流行病学研究中用HOMA模型评价个体胰岛素分泌功能。南宁市群体胰岛素分泌功能主要受血糖水平和增龄的影响,并且空腹葡萄糖受损较葡萄糖耐量降低对胰岛素分泌的影响更大。  相似文献   

14.
目的 探讨17β-雌二醇对去势胰岛素抵抗大鼠骨代谢生化指标及OPG/RANKL表达的影响.方法 36只雌性大鼠卵巢切除后用高果精饲料喂养12周,诱导胰岛素抵抗产生,大鼠随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养12周.检测各组大鼠动脉收缩压(SBP)、血清雌二醇(E2)、空腹血糖(FBS)和空腹血清胰岛素(FSI)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).测定尿钙、尿脱氧吡啶啉(Dpd)、血清骨钙素(BGP)水平.采用实时定量PCR和Western Blot检测股骨组织中护骨素/细胞核因子KB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠SBP、FBS、FSI、尿钙和尿Dpd水平均显著性升高(均P<0.05),ISI、血清雌二醇和血清BGP水平显著性降低(均P<0.05),股骨中OPG mRNA和蛋白的表达显著性降低(均P<0.05),而RANKL mRNA和蛋白的表达显著性升高(均P<0.05);与模型组相比,17β-雌二醇替代逆转了上述改变(均P<0.05).结论 17β-雌二醇抑制去势胰岛素抵抗大鼠股骨中骨吸收和促进骨形成,其作用机制可能与17β-雌二醇能上调骨组织中OPG的表达而降低骨组织中RANKL的表达有关.  相似文献   

15.
肥胖(obesity)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的独立危险因子,这不仅与胰岛素抵抗有关,可能还与机体慢性炎症联系密切。肥胖在阿尔茨海默症的发病机制中扮演重要角色,它能诱发胰岛素抵抗产生β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致AD;肥胖时脂肪组织所产生的肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-6等炎症因子,互相影响,共同导致阿尔茨海默症。本文对肥胖产生的胰岛素抵抗和某些炎症因子与阿尔茨海默病的发病机制的研究进行综述,就肥胖因素为临床阿尔茨海默病的预防和治疗提供参考。  相似文献   

16.
目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用.方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照.8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(PINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL),并计算高密度脂蛋白/总胆固醇比值(HDL/TC)、胰岛素敏感指数(1S1).对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估.结果与未治疗的2型糖尿病大鼠相比,调脂降糖片治疗后大鼠其TC、TG、FINS、FFAs显著下降,而HDL/TC、ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍基本相同.结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常.  相似文献   

17.
血压与胰岛素水平关系的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的评价高血压及正常血压人群胰岛素水平的变化及血压各参数与胰岛素水平的相关性。方法入选原发性高血压患者156例,正常血压者138 例,收集如下资料:血压(收缩压、舒张压、脉压)、腹围、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后两小时胰岛素,血脂(甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇),观察两组胰岛素水平及其相关危险因素的变化,并进行血压各参数与胰岛素水平相关性分析。结果高血压组较正常血压组胰岛素水平显著增高(P<0.05),收缩压和脉压与胰岛素水平显著正相关(r分别为0.365, 0.204,P分别<0.01、0.05)。结论高血压患者胰岛素水平升高,提示胰岛素抵抗在高血压的发病、进展中可能发挥重要作用。  相似文献   

18.
1概述动脉粥样硬化是一个常见的慢性进行性病理损伤。尽管目前使用药物预防已经显著延缓和改善了动脉粥样硬化的进程,但是在全球的工业化国家范围内,由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病依然是致残和致死率最高的疾病,美国前三位死亡原因中包括心血管疾病和脑卒中,二者均是动脉粥样硬化的最终结果。动脉粥样硬化是一种主要累及大、中动脉内膜的疾病。各种脂质和血液有形成份在血管壁沉积(粥样斑块),伴有典型的局限增厚和纤维增生(纤维斑块),同时可以出现复合损伤,包括斑块破裂、血栓形成、管腔狭窄、管腔壁进行性变薄和室壁瘤膨出等。2动脉硬…  相似文献   

19.
目的探讨高血压患者服用麝香保心丸(SXBXW)6个月对血管内皮功能及胰岛素抵抗的改善作用。方法80例高血压患者随机分为SXBXW组和对照组,两组均进行高血压常规治疗(氨氯地平5~10mg),SXBXW组加用SXBXW每次2丸(每丸22.5mg),3次/日,维持6个月。以高分辨率超声测定的肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)作为血管内皮功能的评价指标。分别在治疗前、治疗6个月时检测FMD,并同时进行血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等血管内皮功能相关因子的检测及空腹、餐后1小时、2小时血糖及胰岛素检测。结果治疗6个月时两组FMD均有明显改善(P〈0.05),且SXBXW组明显高于对照组(P〈0.05);治疗后,SXBXW组NO、ET胰岛素抵抗均明显改善(P〈0.05),且在治疗6个月时均优于对照组(P〈0.05)。结论高血病患者在常规治疗基础上长期服用SXBXW可进一步改善胰岛素抵抗及血管内皮功能,且这一作用与改善血管内皮细胞NO系统的代谢有关。  相似文献   

20.
正2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)是由遗传和环境因素相互作用引起的一种全身性慢性代谢性疾病,其主要病理特点是胰岛素抵抗为主的胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌受损伴或不伴有胰岛素抵抗。糖耐量减低(IGT,Impaired Glucose Tolerance)与空腹血糖异常(IFG,Impaired Fasting Glucose)是正常人与糖尿病之间的过渡阶段。这两种糖代谢异常情况可单独出现,也可重叠出现。餐后或空腹血糖升高是老年人糖  相似文献   

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