脑肽对胃酸分泌的调节作用

许多报道已经指出,某些脑肽在中枢起作用影响胃酸的分泌。下丘脑,尤其是室旁核、延髓核,包括迷走背复核、疑核、中缝苍白球核、中缝隐核以及脊髓是脑肽调节胃酸分泌的重要作风部位。脑肽的中枢作用通过植物性神经系统的特殊通路被传送到胃,但这些通路有种族和肽的特异性。脑肽改变胃酸分泌的外周机制不受胃泌素的调节,而涉及乙酰胆硷、组织胺、5-羟色胺、前列腺素等物质释放的改变。脑肽显示为一类重要的胃酸分泌的脑调节剂,並对解释脑-肠相互作用的机制是极为有用的。     

神经肽蛙皮素

蛙皮素(bombesin)是一种由14个氨基酸残基组成的直链多肽,最初是从欧洲铃蟾(Bombina bombina)的皮肤中提取出来的。后来在哺乳动物的脑和胃肠道中也发现有蛙皮素样免疫反应物质。McDonald等从猪的胃肠组织中分离出包含27个氨基酸残基的蛙皮素,其C一端10肽段片基本与蛙皮肤中的蛙皮素相同。Villarreal确定了大鼠和羊脑中由32个氨基酸残基组成的蛙皮素样多肽。放射免疫测定揭示了脑中不同区域存在蛙皮素样物质和蛙皮素受体,至今越来越多的资料证明:蛙皮素作为一种神经肽参与了脑的功能。Brown等在     

神经递质的新伙伴——神经肽

神经肽是在脑、内分泌腺和胃肠道中发现的一群物质,它们具有多种生物学特性和生理功能。目前,已确认多种神经肽属于神经递质。在脑中已发现30～40种神经肽,其数量比经典的神经递质(即乙酰胆硷、多巴胺、5-羟色胺等)大几倍,并可期待将有数以百计的神经肽被确定。     

γ-氨基丁酸对离体蟾蜍心脏的影响

本文观察了γ-氨基丁酸(GABA)对离体蟾蜍心脏的作用。实验结果表明:GABA可引起早期心抑制效应和后期心加强效应。GABA_B受体激动剂氯苯氨丁酸仅引起早期心抑制效应。羟胺可显著加剧GABA的作用。阿托品不影响GABA的作用。心得安可消除GABA的后期心加强效应,而不影响早期抑制效应。印防己毒素可显著地抑制GABA的后期心加强效应,而不影响早期心抑制效应。这提示:外源性GABA可能通过对GABA_B受体的作用而产生早期心抑制效应;通过对GABA_A受体作用,间接兴奋β肾上腺素受体而产生后期心加强效应。     

鼠脑组织积聚r-氨基丁酸的体外研究

~3H-GABA与离体培育的小鼠全脑和大鼠皮层切片共同孵育,显示鼠脑组织能正常地进行新陈代谢而积聚~3H-GABA。在含7.20×10~(-6)μmol~3H-GABA的培育液(2ml)中孵育时,小鼠全脑切片的积聚能力为1.93±0.59(×10~(-8))μmol/mg鲜脑重;大鼠皮层切片为2.72±0.63(×10~(-8))μmol/mg鲜脑重。以7.20×10~(-5)μmol~3H-GABA注入2ml培育液中孵育时,小鼠全脑切片的积聚量为1.18±0.89(×10~(-7))μmol/mg鲜脑重。惊劂剂异烟肼可使鼠脑组织积聚GABA的能力明显增强;而青霉素使鼠脑组织积聚GABA的能力显著下降。     

关于胸膜腔内负压和呼吸节律机制的教学技巧探讨

用夸张的图示法清晰地显示胸膜腔的解剖特点,通过实验和理论计算相结合,引证胸膜腔内压力是一个负压。逐个解释参与控制呼吸节律的诸因素,并有机地加以综合,力图在学生的脑海中映出一幅节律性呼吸机制的程序图。使学生牢固地掌握呼吸生理学的重点,并使生理学教学中的一个难点迎刃而解。     

小鼠胃切片的~3H-GABA摄取及四种胃溃疡诱因物对摄取的影响

本工作在体外培育小白鼠胃切片,并应用同位素示踪法试验了胃片组织对~3H-GABA的摄取以及探讨乙醇、盐酸、氢氧化钠和消炎痛四种胃溃疡诱因物对其摄取的影响。结果表明,在37℃通有95％O_2和5％CO_2的混合气体的Krebs-Henseleitbicarbonate培育液(PH7.4)中培育的胃片能摄取外界~3H-GABA,并表明对~3H-GABA的摄取是浓度依赖的、可饱和的。上述四种致溃疡因子对胃片摄取~3H-GABA均有明显的抑制效应。可以推测,这四种因子在抑制GABA摄取后,可能使释放在GABA库外的GABA效应持续并增强,从而通过改变胃泌素和前列腺素的分泌水平,使胃酸分泌过多,而胃粘液和HCO_3分泌过少,破坏了胃粘膜屏障,导致胃溃疡。     

ACTH与注意力和记忆力(神经肽系列介绍Ⅴ)

ACTH(Adrenocorticotropic hormone),即促肾上腺皮质激素,它是脑垂体前叶分泌的一种激素,可刺激肾上腺皮质分泌皮质激素,从而维持机体正常的物质代谢和水盐代谢。1954年P.M.Bell分离并鉴定了ACTH为一不含二硫键的39肽。 随着神经内分泌学的发展,令人惊奇地发现,许多激素和经典的胃肠道激素在中枢神经系统中存在,脑中神经细胞可以合成这些物质,由于它们都属肽类,因而产生了神经肽这一     

青霉素惊厥与脑中GABA_A和GABA_B受体亲和力的关系

脑室微量注射青霉素(11.9 mg·ml~(-1),15μI)制作小白鼠惊厥模型;并以同位素示踪法研究大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区 GABA_A和 GABA_B 受体亲和力的变化。结果显示,青霉素惊厥时大脑皮层和小脑 GABA_A 受体亲和力显著减弱,而海马、下丘脑 GABA_A 受体亲和力无变化;青霉素惊厥使四个脑区中 GABA_B 受体均显著下降。提示,除了海马和下丘脑的 GABA_A 受体以外,四个脑区的 GABA_A和 GABA_B 受体均参与了青霉素的致惊厥过程。青霉素可能通过竞争内源性 GABA与 GABA_A 和 GABA_B 受体的结合,阻断了 GABA 介导的突触前和突触后抑制效应并增加了兴奋性递质的释放,显示了惊厥效应。     

γ-氨基丁酸、青霉素和苯巴比妥钠对小鼠痛阈的影响

脑室注射外源性GABA可明显提高小鼠痛阈,其作用呈剂量一效应依赖关系。苯巴比妥钠通过抑制GABA摄取、激活GABA受体或GABA摹拟效应使痛阈显著升高,GABA与其呈协同作用;而青霉素通过抑制GABA摄取及竞争GABA受体对痛阈产生先上升后下降的双向效应,GABA与其呈拮抗作用。提示脑中GABA系统可能参与痛觉调制,其机制可能与脑中GABA含量无直接关系,而与GABA的突触过程密切相关。