紫杉醇脂质体联合卡培他滨治疗晚期胃癌临床观察

目的：评价紫杉醇脂质体联合卡培他滨治疗34例晚期胃癌临床疗效和毒副反应。方法64例晚期胃癌患者分为对照组30例（多西紫杉醇、顺铂联合5-氟尿嘧啶,DCF方案）和实验组34例（紫杉醇脂质体联合卡培他滨,PC方案）。对照组：多西紫杉醇75mg/m2,d1;顺铂20mg/m2,d1～5;5-氟尿嘧啶350mg/m2,d1～5,21天/周期。实验组：紫杉醇脂质体135mg/m2,d1;卡培他滨2000mg/（m2· d）,口服,2次/天,d1～14,21天/周期。结果对照组：总计化疗122周期,平均化疗4.07周期,其中CR 2例,PR 12例,SD 7例,PD 9例,近期有效率（ RR）为46.7％,疾病控制率（ DCR）为70％,中位PFS为6.9个月,中位OS 12.5个月。实验组：总计化疗169周期,平均化疗4.97周期,其中PR14例, SD9例, PD11例, RR 为41.2％,DCR为67.6％,中位PFS为6.2个月,中位OS 12个月。两组的RR、DCR、无进展生存曲线及总生存曲线的差异统计学上无显著性。两组主要的毒副反应均为血液学毒性,对照组和实验组出现Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少症的发生率分别为56.7％和17.6％,出现Ⅲ～Ⅳ度贫血的发生率分别为13.3％和2.9％。结论紫杉醇脂质体联合卡培他滨为一线治疗晚期胃癌较好的方案,临床耐受性好,值得进一步推广。     

分子内催化在酶模型水解反应中的分析

从分子内催化作用和酶模型分子结构的角度出发，以酶模型水解反应来分析酶的反应机理，并与真实酶水解反应机理作比较，得出碱性、酸性功能基团为酶分子内催化水解反应的重要活性基团的结论。指出该分析对简单酶分子的合成和酶作为选择性催化剂具有指导意义及醇模型催化分析的局限性。     

离子交换法固定化鸡肝酶及其低温保存的实验研究

采用离子交换法,以大孔径弱酸性阳离子交换树脂 D113为固定化载体,对可被农药抑制的鸡肝酶进行固定化．通过实验得到了最佳固定条件：离子浓度在0．25～0．375 mol/L 之间,固定时间为75 min,酶液活力为(6±2)U/mL．制备的固定化酶可在用于农药残留快速检测的酶传感器中作为生物识别元件使用．同时,初步研究了液体酶和固定化酶的保存,对固定化酶的制备和使用有参考价值．     

患肠炎病草鱼消化酶活性的研究

本文分析了健康鱼和患肠炎病草鱼淀粉酶和蛋白酶活性。其淀粉酶最适ｐＨ值均为 7. 2 ,蛋白酶最适ｐＨ值分别为 7. 0和 6 . 0 ;其淀粉酶最适温度分别为 3 0℃和 3 5℃ ,蛋白酶最适温度均为40℃ ,且患肠炎病草鱼蛋白酶和淀粉酶活性较健康鱼低 ,但ｐＨ值在 5. 7以下时 ,患病鱼的蛋白酶活性较健康鱼高 ;温度在 2 8℃以下时 ,患病鱼的淀粉酶活性比健康鱼高。     

生物酶与鼠李糖脂发酵液复配驱油实验研究

针对生物酶在高渗透油层驱油应用中表现出的没有提高吸水指数的技术问题,通过模拟地层采油驱油实验和界面张力实验,利用鼠李糖脂发酵液中的大分子胶团具有调驱作用的机理,用质量分数0.8%的生物酶与鼠李糖脂发酵液复配制剂驱油,得出采收率并观察驱油时的阶段含水率、阶段压力、阶段采收率的曲线变化。通过驱油结果和界面张力对比,结果表明：鼠李糖脂发酵液与生物酶复配驱油不仅具有很好的协同作用,而且在高渗透油层明显提高了原油的采收率。     

分散聚合法制备胃溶性MMA-BMA-DMA三元共聚物微球

在乙醇-水分散介质中,以羟丙基甲基纤维素(HPMC)为分散稳定剂,以偶氮二异丁腈(AIBN)、过氧化苯甲酰(BPO)混合物为引发剂,采用分散聚合法制备了甲基丙烯酸甲酯(MMA)、甲基丙烯酸丁酯(BMA)、甲基丙烯酸二甲氨乙酯(DMA)三元共聚物微球.讨论了醇-水比例、反应温度、单体浓度、引发剂用量及稳定剂用量对微球粒径分布的影响.试验了微球成膜性能及其在人工模拟胃液中的溶解情况.     

γ-氨基丁酸(GABA)加剧小鼠消炎痛-胃溃疡发生机制的分析

本工作初步分析脑室注射GABA加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的机制,结果如下:(1)脑室注射GABA可显著加剧小鼠消炎痛-胃溃疡的发生(p<0.01),而腹腔注射GABA(100μmol)对消炎痛-胃溃疡则无影响。 (2)脑室注射GABA_A受体阻断剂荷包牡丹碱能显著抑制消炎痛-胃溃疡(p<0.01)。脑室注射GABA_B受体激动剂β-氯苯基-γ-氨基丁酸则显著加剧消炎痛-胃溃疡(p<0.05)。荷包牧丹碱不能改变脑室注射GABA和β-氟苯基-γ-氖基丁酸加剧消炎痛-胃溃疡的效应。 (3)皮下注射胆碱能神经M受体阻断剂阿托品使消炎痛-胃溃疡明显加重(p<0.01),阿托品可部分阻断GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 (4)肌肉注射肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明不影响消炎痛-胃溃疡的发生,也不改变GABA对消炎痛-胃溃疡的加剧效应。 以上这些结果表明:外源性GABA可能通过中枢的特异性机制加剧消炎痛-胃溃疡。脑中GABA_A和GABA_B受体与消炎痛-胃溃疡的发生都有关,激活GABA_B受体可能是GABA加剧消炎痛-胃溃疡的重要机制。迷走神经在胃粘膜的保护机制中可能起一定的作用,它可能是GABA通过中枢加剧消炎痛-胃溃疡发生的途径之一。     

苯那普利对高血压大鼠细胞外信号调节激酶和B型钠尿肽的影响

目的研究苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)细胞外信号调节激酶(ERK)和B型钠尿肽(BNP)的影响。方法选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,将21只14周龄雄性SHR随机分成3组:SHR未治疗组、SHR肼苯哒嗪组和SHR苯那普利组,每组7只。药物溶于载体(0.5%羧甲基纤维素钠)以灌胃法给予,肼苯哒嗪10mg·kg-1·d-1,苯那普利10mg·kg-1·d-1,SHR未治疗组及WKY组灌喂载体,共10周。以左心室重量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;用袖带式尾动脉测压法测量大鼠尾动脉血压;分别用Western blot方法和RT-PCR法半定量测定大鼠心肌中磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达以及BNP mRNA的含量;酶联免疫吸附法检测大鼠血浆BNP水平。结果①治疗后SHR苯那普利组和SHR肼苯哒嗪组血压相似,均显著低于SHR未治疗组(P<0.01)。②SHR苯那普利组心肌肥厚指数显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.01),与WKY组无显著差异(P>0.05);SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组心肌肥厚指数无显著差异(P>0.05)。③SHR苯那普利组大鼠心肌p-ERK表达显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.05),与WKY组无显著差异(P>0.05)。SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组大鼠心肌p-ERK表达无明显差异(P>0.05)。④SHR苯那普利组大鼠心肌BNP mRNA和血浆BNP水平显著低于SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组(P<0.05),与WKY组无显著差异(P>0.05);SHR肼苯哒嗪组和SHR未治疗组大鼠心肌BNPmRNA和血浆BNP水平无明显差异(P>0.05)。结论苯那普利能通过抑制ERK活性逆转心肌肥厚,伴随BNP水平下降;而降压效果相似的肼苯哒嗪不能抑制心肌肥厚,对p-ERK和BNP水平没有影响,提示BNP水平可以反映逆转心肌肥厚药物疗效。     

四种抗氧化剂对大鼠浸水应激性溃疡的影响

研究了抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸、维生素E、叶酸对大鼠浸水应激性溃疡的影响.结果表明,用4种抗氧化剂灌胃都可显著抑制应激性溃疡的发生;谷胱甘肽腹腔注射也可抑制应激性溃疡的发生.4种抗氧化剂都具有抗大鼠浸水应激性溃疡的作用.     

衰竭性游泳运动对大白鼠红细胞膜的影响

研究了衰竭性游泳运动对大白鼠红细胞膜和血浆中脂质过氧化反应的影响,并测定了红细胞膜上酶活性的变化.结果表明,衰竭性游泳运动能引起红细胞膜和血浆中脂质过氧化反应的终产物丙二醛(MDA)含量增加,膜上的Na~+,K~+-ATPase和Ca~--ATPase活性明显下降;红细胞溶血试验表明.运动引起红细胞溶血率上升.