茶多酚对Hep-G2细胞活性及形态的影响

大量研究表明,长期饮茶尤其绿茶者,可大大降低各种癌变的发病率,而且对多种体内外肿瘤具有直接杀伤作用.作者通过采用不同浓度的茶多酚作用于体外培养的肝癌细胞株Hep-G2细胞,初步探讨茶多酚对Hep-G2细胞的凋亡作用.采用MTT法(噻唑蓝比色法)和AO-PI(吖啶橙-碘化丙啶)双重荧光染色法研究了茶多酚诱导Hep-G2细胞株的凋亡作用.MTT法研究结果表明,在一定的浓度范围内,茶多酚对Hep-G2细胞有明显的抑制作用,且存在良好的剂量效应关系,随着茶多酚浓度的升高,其对Hep-G2细胞的抑制率也升高.Hep-G2细胞经茶多酚作用后,细胞形态发生明显的变化,可见凋亡小体,荧光强度增强,细胞呈现凋亡现象.茶多酚在体外对Hep-G2细胞的增殖具有抑制作用,诱导其发生凋亡.研究结果为茶多酚的进一步开发应用莫定理论基础.     

茶多酚诱导卵巢癌COC1细胞凋亡的研究

卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤之一,而茶多酚具有抗肿瘤和抗氧化的作用,作者研究茶多酚对体外培养的卵巢癌COC1细胞凋亡的影响.采用不同浓度茶多酚处理卵巢癌COC1细胞,24h后分别采用AO/PI双染法和琼脂糖凝胶电泳法(DNA Ladder),观察和分析茶多酚对COC1细胞凋亡的影响.结果显示,低浓度茶多酚(≤500μg/mL)处理24h后,出现早起凋亡现象;而高浓度的茶多酚(2 000μg/mL)后,出现了明显的晚期凋亡现象;过高浓度(4 000μg/mL)处理,细胞出现死亡现象.不同浓度的茶多酚处理后,细胞均可检测到DNA Ladder,且随着茶多酚浓度的增加,DNA裂解程度加深,电泳中DNA Ladder更明显.实验结果表明,不同浓度茶多酚处理均可以诱导卵巢癌细胞株COC1产生细胞凋亡,研究结果为筛选新型的抗癌药物提供参考.     

黄芪愈伤组织的培养及其蛋白质含量的测定

使用不同激素浓度组合的MS培养基对黄芪无菌苗的子叶进行愈伤组织的诱导,并对愈伤组织的可溶性和非可溶性蛋白含量进行测定.结果表明:该外植体在MS+6-BA 0.5mg/l+NAA 1.0mg/l培养基上的愈伤组织诱导率很高.两种蛋白质在前三十天的生长阶段都不断积累,之后开始下降.其中可溶性蛋白质含量在后期有所回升,而非可溶性蛋白质含量下降趋势则更加明显.     

IFN-γ诱导HaCaT细胞ICAM-1表达的条件优化

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是白细胞和角质细胞之间相互作用的必需因子,角质细胞中ICAM-1表达的上调与多种皮肤炎症相关.本研究为了优化γ-干扰素(IFN-γ)诱导HaCaT细胞ICAM-1表达的条件,用不同浓度的IFN-γ诱导HaCaT细胞不同时间,流式细胞仪检测ICAM-1表达.结果发现选用1 000U/mL的剂量诱导HaCaT细胞24h ICAM-1的表达是最高的.从而表明IFN-γ可以上调ICAM-γ的表达,为后期药物治疗皮肤炎症奠定基础.     

血清饥饿法诱导人角质细胞HaCaT细胞周期同步化的研究

探讨血清饥饿法对人表皮细胞HacaT细胞周期的影响.采用无血清和低血清浓度的DMEM培养基饥饿HacCaT细胞,分别培养6h,12h,22h时,用倒置显微镜观察细胞形态,并且收集各组细胞,用流式细胞仪分析细胞周期各个时相细胞百分比.结果发现HaCaT细胞系在含0.2?S的DMEM培养基中培养12h,细胞仍然贴壁生长,并且可以使G0/G1期细胞百分率达到66.5%.因此,血清饥饿法可以应用于人表皮细胞HaCaT同步于G0/G1期,从而为后期药物筛选打下基础.