血管生成素通过ERK信号通路促进HeLa细胞的增殖

目的通过细胞外信号调节激酶（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）通路及NF-xB信号途径探讨血管生成素（angiogenin,Ang）对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTr法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERKl／2的磷酸化及c—myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-KB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF—KB通路相关分子的表达。结果Ang能促进HeLa细胞增殖,ERKl／2的磷酸化水平及c—myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERKI／2的磷酸化、c—myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-KB报告基因的激活及NF—KB通路上相关分子的表达。结论Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-KB通路无关。