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1.
目的观察慢性间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气(每一次循环60秒,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d);向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预。应用免疫组化法(ELASA)检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平。结果IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[(193.16±102.13)pg/ml]开始高于SC组[(154.08±89.79)pg/ml]和UC组[(118.13±64.26)pg/ml]水平(P〈0.05,P〈0.01),第9周末IH组[(256.15±113.58)pg/ml]显著高于SC组[(154.36±90.32)pg/ml](P〈0.01),两组均明显高于UC组(P〈0.05),IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关(P〈0.05)。结论慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用。  相似文献   
2.
目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。  相似文献   
3.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停对老年卒中患者认知功能障碍的影响及其发病机制。方法确诊脑卒中患者配带手握式脉博血氧监测仪,确诊OSAS和并脑卒中患者48例,未患OSAS的脑卒中患者56例,作为对照组。进行身高、体质量测量;收集晨起空腹血标本,进行血浆黏度、纤维蛋白原、血糖及血脂、血压的测定;进行临床记忆量表检测。结果SAS组与对照组平均动脉压、血脂、血糖、血浆黏度、纤维蛋白原比较差异有统计学意义,SAS组与对照组指向记忆、联想记忆、无意义图形再认、记忆商等指标比较差异有统计学意义。结论OSAS可以加重卒中患者的认知功能障碍,并探讨其发病机制。  相似文献   
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