莱菔硫烷对结肠癌细胞的生长抑制及诱导作用

目的探讨植物化学保护剂莱菔硫烷(SFN)对结肠癌细胞的生长抑制及诱导作用的抗肿瘤机制.方法①体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2,观察10-100μmol/L的SFN对Caco-2增殖动力学的影响,MTT法检测细胞生长抑制率.②采用RT-PCR及Western blot检测SFN诱导Caco-2细胞葡萄糖醛酸转移酶UGTlA及其同工型的表达,高效液相色谱法测定UGTlA的催化活性.③扫描电镜观察SFN诱导细胞凋亡的形态变化;流式细胞仪检测凋亡率.结果①30～100μmol/L的SFN对细胞增殖均有抑制作用,呈剂量和时间依赖效应.②10～35μmol/L SFN处理组UGT1AmRNA相对系数与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).UGT1AmRNA表达量与SFN的剂量呈正相关(r=0.79,P＜0.01);25μmol/L SFN处理组与对照组之间UGT1A1(P=0.006)、UGT1A8(P=0.017)、UGT1A10(P=0.008)表达的差异具有统计学意义;10～30μmol/L SFN作用于Caco-2细胞24h,随着浓度的增加,UGT1A蛋白带的灰度值比值增加.与对照组相比,P＜0.05;在SFN处理组对杂环胺N-OH-PhIP的葡萄糖醛酸结合能力明显增高.③扫描电镜观察,25μmol/L处理组无明显改变,50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L处理组发生明显的细胞形态结构变化,典型者出现凋亡小体;流式细胞仪检测结果示随着SFN浓度增高,凋亡率增加,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论①植物化学保护剂莱菔硫烷对结肠腺癌细胞株Caco-2的生长增殖具有抑制作用,呈剂量租时间依赖效应;②小剂量的莱菔硫烷能诱导UGT1A及其同工型UGT1A1、1A8、1A10mRNA表达,UGT1A蛋白表达增加,对杂环胺的葡萄糖醛酸结合能力增强;③大剂量的莱菔硫烷诱导结肠腺癌细胞凋亡.     

腹腔里的“定时炸弹”——腹主动脉瘤

人的脑细胞约有140～150亿个。40岁以后,人每天约有10万个脑细胞开始凋亡,到六七十岁时大致减少十分之一左右。因此,人到老年就容易出现耳聋眼花、思维迟钝、记忆力衰退等大脑退化的现象。医学研究发现,下列食物能提高大脑的功能,延缓其老化和衰退。     

新闻动态

国内首例绒山羊在内蒙古大学克隆成功内蒙古大学实验动物中心长江学者李光鹏带领研究团队成功克隆国内首例绒山羊。截至目前,克隆绒山羊已经出生44天,体重达到10.8公斤。     

邻家女孩遭奸杀，军医攻关DNA鉴别同卵双胞胎

12岁的小女孩遭到奸杀，警方在英身上提取到的DNA直指邻家一对双胞胎兄弟，可兄弟俩是同卵双胞胎（双胞胎大多是异卵双胞胎），也就是说，他们是由同一个卵子受精发育而成，外貌高度相似，细胞核内的DNA几乎相同。区分同性同卵双生一直是世界难题，那么凶手到底是谁？     

细胞凋亡研究进展

细胞“调亡”是细胞主动发生的自然死亡过程,是生物体借以拮抗有丝分裂所致的细胞增殖、调节细胞群体数目相对恒定的重要方式。调亡就象秋天枯萎的树叶一样慢慢地、悄无声息地从树干上飘零下来。细胞凋亡不仅是认识细胞死亡过程的基础,而且对胚胎发育、造血、免疫乃至肿瘤的研究都有及为重要的意义。细胞凋亡是细胞内死亡程序活化而导致的细胞自杀过程。凋亡大多发生在生理情况下,某些病理性刺激也可诱导细胞凋亡。     

茶多酚对Hep-G2细胞活性及形态的影响

大量研究表明,长期饮茶尤其绿茶者,可大大降低各种癌变的发病率,而且对多种体内外肿瘤具有直接杀伤作用.作者通过采用不同浓度的茶多酚作用于体外培养的肝癌细胞株Hep-G2细胞,初步探讨茶多酚对Hep-G2细胞的凋亡作用.采用MTT法(噻唑蓝比色法)和AO-PI(吖啶橙-碘化丙啶)双重荧光染色法研究了茶多酚诱导Hep-G2细胞株的凋亡作用.MTT法研究结果表明,在一定的浓度范围内,茶多酚对Hep-G2细胞有明显的抑制作用,且存在良好的剂量效应关系,随着茶多酚浓度的升高,其对Hep-G2细胞的抑制率也升高.Hep-G2细胞经茶多酚作用后,细胞形态发生明显的变化,可见凋亡小体,荧光强度增强,细胞呈现凋亡现象.茶多酚在体外对Hep-G2细胞的增殖具有抑制作用,诱导其发生凋亡.研究结果为茶多酚的进一步开发应用莫定理论基础.     

亚砷酸对肺癌细胞凋亡及LRP基因表达影响的体外研究

目的观察亚砷酸(As2O3)对人肺腺癌的诱导凋亡作用及对LRP基因表达的影响及可能机制.方法选用人肺腺癌A549细胞系,应用体外细胞培养法,流式细胞术检测As2O3对人肺腺癌的诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测LRPmRNA的表达.结果不同浓度的As2O3均可诱导A549细胞凋亡.1.0μmol/L、2.0μmol/L的As2O3可下调LRPmRNA的表达.结论As2O3诱导肿瘤细胞凋亡作用主要是通过下调LRPmRNA表达有密切关系.     

关于生物学急待解决的两个问题的探讨

生物生存和发展中的量的规定性对其生存和发展起着极为重要的作用．研究生物的生存与发展，须从量和质两方面考虑其程序化凋亡机制及实现形式，和细胞DNA解读方式两个重要问题．     

厄贝沙坦对慢性心衰模型鼠B-型利钠肽、细胞因子及心肌细胞凋亡的影响

目的观察厄贝沙坦对心衰模型鼠B-型利钠肽、细胞因子及心肌细胞凋亡的变化。方法将37只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和造模组(n=25),造模采用盐酸多柔比星诱导心力衰竭,造模成功随机分模型组和厄贝沙坦(6.75mg/Kg,1次/日)组各12只。厄贝沙坦应用4周后,观察大鼠的一般状况、死亡数、心肌组织形态学的改变、心肌细胞凋亡及细胞凋亡指数,检测B-型利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白介素-6(IL-6)水平的变化。结果与对照组相比,模型组大鼠死亡数增加,心肌细胞凋亡指数明显增加,BNP、TNF-a及IL-6水平明显升高,差异显著。与模型组比,厄贝沙坦组大鼠一般状况改善明显,死亡数减少、心肌组织形态学明显改善、心肌细胞凋亡减少及细胞凋亡指数,BNP,TNF-a及IL-6水平明显降低,差异显著。结论模型组大鼠BNP,TNF-a,IL-6水平明显升高,心肌细胞凋亡增加;厄贝沙坦通过降低细胞因子水平,抑制细胞凋亡,从而延缓心力衰竭的进一步发展。     

运动性骨骼肌微损伤和骨骼肌细胞凋亡的关系探析

细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关.运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤.很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制.