尿激酶对老龄大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨尿激酶对垂体后叶素(Pit)诱发老龄心肌梗死大鼠的心肌保护作用。方法以老龄 SD 大鼠腹腔注射 Pit(30U/kg)造成心肌梗死模型,观察腹腔注射尿激酶(5万IU/kg)对血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)释放量、心电图 ST 段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果实验组较对照组心肌酶(CK、CK-MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加,ST 段明显抬高(P 均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,CK、CK-MB、LDH 和 ST 段分别降低50.0%、53.0%、55.0%和46.0%(均为P<0.01)。结论尿激酶对 Pit 性老龄心肌梗死大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]用腹D-氨基半乳糖中毒制作大鼠急性肝损伤模型,实验大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组、肉豆蔻低剂量组、肉豆蔻中剂量组和肉豆蔻高剂量组,分别灌胃给药6d。第5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外,其他各组均一次性腹腔注射D-氨基半乳糖500mg／kg,造成急性肝损伤模型,36h后取血及肝组织,分别测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物丙二醛含量,并作肝组织病理形态学检查。[结果]肉豆蔻中剂量组、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性,血清及肝组织脂质过氧化物丙二醛含量明显低于损伤组,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组。病理分级结果,肉豆蔻高剂量组变性及坏死较损伤组显著减轻。[结论]肉豆蔻乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤具有呈量一效关系的保护作用。     

间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的观察慢性间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组（IH组）、实验对照组（SC组）和空白对照组（UC组）。IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气（每一次循环60秒,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8h/d）;向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预。应用免疫组化法（ELASA）检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平。结果IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[（193.16±102.13）pg/ml]开始高于SC组[（154.08±89.79）pg/ml]和UC组[（118.13±64.26）pg/ml]水平（P〈0.05,P〈0.01）,第9周末IH组[（256.15±113.58）pg/ml]显著高于SC组[（154.36±90.32）pg/ml]（P〈0.01）,两组均明显高于UC组（P〈0.05）,IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关（P〈0.05）。结论慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用。     

慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组：空白对照组（UC）12只,间歇低氧组（CIH）12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）;免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。