细胞凋亡研究进展

细胞“调亡”是细胞主动发生的自然死亡过程,是生物体借以拮抗有丝分裂所致的细胞增殖、调节细胞群体数目相对恒定的重要方式。调亡就象秋天枯萎的树叶一样慢慢地、悄无声息地从树干上飘零下来。细胞凋亡不仅是认识细胞死亡过程的基础,而且对胚胎发育、造血、免疫乃至肿瘤的研究都有及为重要的意义。细胞凋亡是细胞内死亡程序活化而导致的细胞自杀过程。凋亡大多发生在生理情况下,某些病理性刺激也可诱导细胞凋亡。     

亚砷酸对肺癌细胞凋亡及LRP基因表达影响的体外研究

目的观察亚砷酸(As2O3)对人肺腺癌的诱导凋亡作用及对LRP基因表达的影响及可能机制.方法选用人肺腺癌A549细胞系,应用体外细胞培养法,流式细胞术检测As2O3对人肺腺癌的诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测LRPmRNA的表达.结果不同浓度的As2O3均可诱导A549细胞凋亡.1.0μmol/L、2.0μmol/L的As2O3可下调LRPmRNA的表达.结论As2O3诱导肿瘤细胞凋亡作用主要是通过下调LRPmRNA表达有密切关系.     

胰高血糖素样肽-1对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（glucoincretin hormone glucagon-likepeptide-1,GLP-1）对RIN-m细胞分泌功能的影响。探讨GLP-1对链脲佐菌素诱导胰岛细胞凋亡的保护机制。方法应用TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡的百分率;RT—PCR检测PDX-1,bcl-2／baxmRNA的表达。结果GLP-1在高糖培养下可以延缓RIN-m细胞随体外培养时间延长而出现的胰岛素和胰十二指肠同源盒基因转录因子1（PDX-1）．RNA水平的下降,且其作用具有葡萄糖依赖性。GLP-1可以保护低剂量链脲佐菌素使RIN—m细胞凋亡细胞比例明显减少,凋亡过程中,baxmRNA表达水平明显降低,bcl-2mRNA表达水平明显上升。结论由此推测GLP—1可能通过PDX-1延缓RIN—m细胞胰岛素分泌功能的下降,同时GLP＋1可以保护低剂量链脲佐菌素通过诱导胰岛细胞凋亡导致糖尿病,其中bcl＋2／baxmRNA表达比率变化可能起重要作用。     

血管生成素通过ERK信号通路促进HeLa细胞的增殖

目的通过细胞外信号调节激酶（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）通路及NF-xB信号途径探讨血管生成素（angiogenin,Ang）对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTr法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERKl／2的磷酸化及c—myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-KB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF—KB通路相关分子的表达。结果Ang能促进HeLa细胞增殖,ERKl／2的磷酸化水平及c—myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERKI／2的磷酸化、c—myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-KB报告基因的激活及NF—KB通路上相关分子的表达。结论Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-KB通路无关。     

植物细胞凋亡的诱导及检测

本研究以洋葱鳞茎内表皮细胞及大蒜根尖生长点细胞为材料,分别用不同浓度的离子胁迫及过氧化氢诱导处理,观察植物细胞凋亡过程中的形态变化．结果显示：O．4mol/L的Nacl和CaCl2处理2小时即可诱导内表皮细胞出现明显的细胞质皱缩,染色质凝聚等凋亡现象;1％H2O2处理4小时可诱导生长点细胞出现分裂后期染色体桥及间期细胞核膨胀,形成空泡,出现染色质异固缩化等典型的凋亡特征．此研究为细胞凋亡实验教学提供了经济、快捷、有效的诱导和检测方法．     

D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞增殖和凋亡的影响

目的研究D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞生长抑制和凋亡的影响。方法噻唑蓝(MTT)法比色检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量和caspase- 3蛋白的表达。结果D-柠檬烯对人胃癌MGC803细胞生长抑制作用呈剂量依赖关系;流式细胞仪检测发现D-柠檬烯可引起MGC803细胞凋亡,且呈时间依赖性;激光共聚焦显微镜荧光检测发现D-柠檬烯处理的细胞内ROS明显升高(P<0.05),caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论D-柠檬烯能够有效地抑制癌细胞的生长以及诱导凋亡。这种作用机制可能是使MGC803细胞内产生大量的活性氧。也可能与细胞内caspase-3基因的表达变化有关。     

子宫内膜癌患者上皮细胞凋亡的观察

本文在光镜下观察子宫内膜癌患者子宫内膜上皮细胞的细胞凋亡情况,并以子宫肌瘤患者的同类细胞作对照。结果提示：恶性肿瘤患者凋亡细胞出现的频率明显下降（P＜0．001）。这一,中为临床的鉴别诊断、疗效观察和预后的评估提供一项新指标。     

运动对骨骼肌细胞凋亡影响的研究进展

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,其性质为生理性细胞死亡.运动可诱导骨骼肌细胞发生凋亡,低氧运动亦可能刺激骨骼肌产生凋亡现象;运动在导致骨骼肌细胞损伤的过程中,除了细胞坏死外,也存在细胞凋亡.目前,运动医学中对该类问题的研究尚不多见,现通过对相关研究进展的综合分析,阐释运动对骨骼肌细胞凋亡的影响.     

木犀草素对大鼠肝癌细胞CBRH7919的作用机制

从细胞凋亡的角度研究木犀草素对大鼠肝癌细胞CBR．H7919tk／GCV系统的作用机制．采用流式细胞仪技术分析木犀草素砷大鼠肝癌细胞CBRH7919出／GCV自杀基因治疗系统的影响,以及基绿-派诺宁染色、丫啶橙（AO）染色的观察,还用琼脂糖凝胶电泳技术分析了药物对DNA的作用．经过统计学检验：联合组的凋亡率明显高于非联合组;甲基绿-派诺宁染色和丫啶橙（AO）染色出现了较为典型的凋亡形态;琼脂糖凝胶电泳出现明显可辨的梯状条带．综上,木犀草素对CBRH7919墩／GCV系统具有诱导其凋亡的作用．     

全氟烷酸类化合物的肝脏毒理学研究进展

综述了不同类型PFAAs在肝脏的蓄积性以及对不同种属动物肝脏的毒性效应,并结合整体水平、细胞水平及分子水平的研究数据,分析解释了不同PFAAs肝脏毒性作用的内在机制,展望了PFAAs肝脏毒理学研究的方向,有助于了解该类化合物对人类健康的潜在影响,为PFAAs相关性肝病的预防、诊断和治疗提供科学依据。