丁酸钠在大鼠肠缺血/再灌注小肠损伤中的作用

目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后小肠损伤的保护作用.方法:♂SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组),肠I/R 1 h组和4 h组(I/R1组和I/R4组),BTR干预1 h组和4 h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流后观察4 h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闭动脉.BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400mg/kg),假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水.于I/R 1 h和4 h后,测定小肠黏膜血流量,取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,M D A)活性和血管内皮生长因子(v a s c u l a r endothelial growth factor,VEGF)含量,检测小肠微血管通透性和含水率,HE染色观察小肠病理变化.结果:肠I/R致小肠损伤组血浆T N F-α、D A O及小肠组织含水率、微血管通透性、M D A、M P O、V E G F明显高于假手术组(P<0.05),小肠黏膜血流量明显降低(P<0.05),小肠损伤明显.与对应时间点I/R组相比,B T R治疗后血浆T N F-α、D A O及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P<0.05),小肠黏膜血流量升高(P<0.05),小肠损伤减轻.结论:BTR减轻大鼠肠I/R后小肠微血管通透性、组织水肿,增高小肠黏膜血流量,具有一定的小肠保护作用.其保护机制与清除氧自由基,减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.