阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织丙二醛（ MDA）含量的影响。方法选用健康Sprague-Dawley （ SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15天灌胃阿托伐他汀,6mg/（kg· d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,化学比色法测定脑组织匀浆中MDA含量。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24小时,MDA含量明显升高（P＜0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低脑组织匀浆MDA含量（ P＜0.05）。结论阿托伐他汀可以降低局灶性脑缺血大鼠脑组织MDA含量,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。     

以线粒体为靶点治疗肝损伤的研究进展

因线粒体功能损伤引起的肝细胞线粒体功能障碍会引起肝细胞内磷酸腺苷缺乏、活性氧增加、线粒体膜电位降低、线粒体DNA损伤,促发肝细胞凋亡与炎症产生,严重影响到肝细胞生物合成和解毒功能。因此,以线粒体为靶点的治疗策略已经逐渐成为急性肝损伤、肝炎等一系列肝脏疾病防治领域中的研究热点。从线粒体损伤在肝病发生发展中的作用入手,并根据治疗药物维度的不同,从小分子药物、大分子药物、亚细胞器及细胞治疗等不同维度,系统地综述了目前以线粒体为靶点治疗肝脏疾病的研究进展,并对各类策略的优缺点及未来临床前景进行了探讨。     

丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注内质网应激的影响

目的研究注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注内质网应激的影响。方法将54只雄性SD大鼠随机分为3组(n=18):Sham(假手术)组、IR(缺血再灌注)组、丹参多酚酸组。采取Zea Longa法制备脑缺血再灌注模型,丹参多酚酸组在缺血2小时再灌注24小时后给予尾静脉注射10mg/kg丹参多酚酸,连续7天,每日1次,IR组及Sham组给予同等剂量生理盐水尾静脉注射。末次给药6小时后进行神经功能评分;脑梗死体积测定及HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;Western Blotting法测定脑组织Caspase-12的蛋白含量。结果 Sham组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;IR组大鼠脑梗死体积明显增大,皮质梗死灶明显;神经元坏死明显增多;Caspase-12的蛋白表达均上调(P0.05),丹参多酚酸组大鼠神经功能评分降低(P0.05);脑梗死体积明显小于IR组(P0.05);Caspase-12的蛋白表达下降(P0.05)。结论注射用丹参多酚酸可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用。     

复方中药卫康胶囊抗氧化作用的实验研究

背景卫康星牌卫康胶囊是以人参、鹿茸、菟丝子等名贵中药为主要成分提取的现代复方中药,具有增强免疫力的功能.以往的人体试验研究发现此产品的栓剂型具有明显的抗氧化作用.目的研究卫康星牌卫康胶囊在动物实验中的抗氧化作用及其机制.方法纯系BALB/c小鼠喂食混有卫康胶囊药粉或者维生素E的饲料.至28天时取小鼠血液和脑、肝、心肌和骨骼肌等组织,测定锰过氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽水平分析其线粒体抗氧化状态,通过测定ATP产生能力确定其线粒体功能.结果喂食含有卫康胶囊药粉或者维生素E饲料的BALB/c小鼠血液以及脑、肝、肌肉中线粒体抗氧化状态明显提升,线粒体功能得到加强.雄性与雌性动物之间未见明显区别.有些情况下卫康胶囊的作用强于维生素E.结论卫康星牌卫康胶囊可以提高小鼠不同组织中线粒体抗氧化状态,促进线粒体功能,具有明显的抗氧化功效.     

奥扎格雷钠联合疏血通治疗短暂性脑缺血发作临床观察

短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的脑血管疾病,也是脑梗死的重要危险因素,未经治疗的TIA约有1/3以上患者以后发展为脑梗死,在发病后最初7天发生脑梗死的危险高达10%以上[1]。目前认为其发病机制主要是在动脉粥样硬化基础上,发生微血管栓塞或血流动力学异常,从而造成脑局部缺血。     

三七三醇皂苷和胞二磷胆碱联用对局灶脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的研究三七三醇皂苷(PTS)、胞二磷胆碱(CDP-c)联用对大鼠局灶脑缺血/再灌注的神经保护作用。方法用大脑中动脉栓塞法制作短暂性(90min)局部脑缺血/再灌注模型,观察PTS、CDP-c单用及联用7d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果和对照组相比,PTS组、CDP-c组及两药联用组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,并有统计学意义。两药联用组和PTS组、CDP-c组相比,脑梗死体积较小、caspase-3表达、凋亡细胞数较少(P<0.05)。PTS组和CDP-c组相比各指标无统计学意义。结论PTS和CDP-c单用对短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。PTS与CDP-c联用对短暂性局造脑缺血/再灌注的神经保护可能有协同作用。     

脑缺血后神经元Caspase-3 mRNA表达的研究进展

脑缺血损伤过程中神经元存在两种死亡形式:坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis)。细胞的死亡形式取决于细胞类型及其受到的损伤的性质和强度。轻度、短时间的缺血刺激常表现为凋亡。凋亡是指细胞程序性死亡过程,涉及一系列基因的激活和其表达调控的改变。内源性凋亡调节基因的表达可能在决定缺血性神经细胞的生死命运中起重要作用。Caspase是涉及细胞凋亡的蛋白酶, 参与缺血缺氧性脑损伤的病理过程。 1．Caspase-3的生物学特性     

鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响

以400 m g/kg 2次腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)建立大鼠急性肝损伤模型,并在注射TAA前1 h以80 m g/kg 2次腹腔注射鲨鱼肝蛋白粗提物进行预防,研究了鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响。注射TAA后,大鼠肝脏线粒体腺苷二磷酸(ADP)诱导的氧消耗、呼吸控制率(RCR)、磷/氧比(P/O)、氧化磷酸化率均低于对照组,而预防组线粒体ADP诱导的氧消耗、呼吸控制率、P/O和氧化磷酸化效率均高于模型组;TAA降低了线粒体中谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶的水平,而鲨鱼肝蛋白粗提物则使线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平明显升高,说明鲨鱼肝蛋白粗提物能部分修复线粒体受损的呼吸功能,增强线粒体抗氧化能力。     

MK-801对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白的动态表达及其对脑水肿的影响

目的 1.研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白的动态表达及其与脑水肿的关系.2.探讨MK-801对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和MK-801治疗组;缺血组和MK-801治疗组分为4个时间点:MCAO再灌注后4h、1d、3d、7d,每组6只大鼠.参照Zea-Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞2h再灌注模型.免疫组化半定量分析AQP4蛋白的表达.另取SD大鼠54只,分组同前,干湿重法测脑组织含水量以评估脑水肿的程度.各组动物处死前,参照Zea-Longa[1]五分法进行神经功能缺损评分.结果 1.所有时间点MK-801治疗组神经功能缺损评分显著低于缺血组(P＜0.05).2.假手术组,缺血4h组和MK-801治疗4h组AQP4蛋白表达无明显差异;再灌注1d、3d、7d缺血组AQP4蛋白表达较假手术组明显增高(P＜0.05),再灌注3d达高峰;MK-801治疗组和缺血组AQP4蛋白表达趋势相同,再灌注1d、3d、7d MK-801治疗组AQP4蛋白表达显著低于相同时间点缺血组(P＜0.05).3.假手术组,MK-801治疗4h组和缺血4h组,脑组织含水量无明显差异;再灌注1d、3d、7d缺血组脑组织含水量较假手术组明显增高(P＜0.01),再灌注3d达高峰;治疗组和缺血组脑组织含水量变化趋势相同,再灌注1d、3d、7d MK-801治疗组脑组织含水量显著低于相同时间点缺血组(P＜0.01).4.缺血再灌后脑水含量与AQP4蛋白表达呈正相关,脑水肿与AQP4蛋白表达有密切关系r=0.918(P＜0.01).结论 1.MK-801改善了缺血再灌后大鼠神经功能,减轻了脑水肿,具有神经保护作用.2.缺血再灌注后AQP4蛋白的表达变化与脑水肿的发展变化相一致,二者密切相关.3.MK-801减轻了大鼠缺血再灌后脑水肿,可能通过下调AQP4蛋白表达实现的.     

电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中AnnexinAl和TRPM7表达的影响

目的：电针治疗在脑缺血再灌注损伤中AnnexinA1与TRPM7共存为探讨TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的途径提供理论依据。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、假手术组,以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,电针穴位选择“水沟”、“承浆”穴。用Morris水迷宫试验验证学习记忆能力和免疫荧光双标方法检测AnnexinA1和TRPM7在大鼠脑组织中的共存表达。结果①大鼠大脑中动脉栓塞60分钟再灌注24小时后,可出现明显学习记忆能力障碍,缺血再灌组与电针治疗组有显著性差异（P＜0.05）,在脑缺血前后以电针治疗后可显著改善大鼠学习记忆能力。②在海马CA1、CA3、皮质区,脑缺血再灌组与正常对照组相比, AnnexinA1和TRPM7共存表达升高率分别是48.06％,50.19％,30.07％（ P＜0.05）。电针治疗组与脑缺血再灌组相比,AnnexinA1和TRPM7共存表达水平下降率分别是34.88％,47.80％,41.96％（ P＜0.05）。结论脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力下降,且AnnexinA1和TRPM7共存表达上调,电针治疗后能够显著改善大鼠的学习记忆能力,并通过逆转AnnexinA1和TRPM7表达,且可能通过TRPM7途径来调整AnnexinA1的作用。电针有可能通过抑制TRPM7和AnnexinA1来改变神经元的凋亡命运。     

心肌细胞缝隙连接通讯在缺血预处理中的作用

研究了大鼠心肌细胞缝隙连结通讯的变化是否与缺血预处理(IP)的心肌保护作用有关,阐明其在IP中的作用及可能机制.     

心肌细胞缝隙连接通讯在缺血预处理中的作用

研究了大鼠心肌细胞缝隙连结通讯的变化是否与缺血预处理(IP)的心肌保护作用有关，阐明其在IP中的作用及可能机制。     

γ-氨基丁酸在心血管调节中的作用

γ-氨基丁酸(GABA)在心血管活动中起着重要的调节作用.实验结果表明:(1)GABA可以作用于部分间脑、中脑和延髓而抑制交感神经,产生降低血压,减慢心率的作用。(2)GABA可以作用于部分桥脑和延髓而抑制副交感神经,产生升高血压,加快心率的作用。(3)GABA可以作用于部分下丘脑、延髓区域,抑制心迷走神经而抑制减压反射。(4)GABA的心血管调节作用可能与脑内兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、加压素等有关。(5)GABA在外周具有心血管调节作用。(6)GABA与心血管疾病(心律失常、脑缺血和高血压等)有关。     

脑动脉硬化的自我监测

脑动脉硬化是中老年人发生急性脑血液循环障碍(如脑出血、蛛网膜下腔出血、暂时脑缺血发作、脑梗塞等)的主要发病原因。脑动脉硬化是全身动脉硬化的一个组成部分,其发生机制目前尚不清楚,一般认为与胆固醇、磷脂类蛋白质的代谢障碍等诸多因素有关。     

我这样对付“不听话”的母亲

母亲有颈椎病,经常眩晕,她还有脑动脉硬化、脑供血不足,时常出现短暂性脑缺血的症状,手脚麻木无力、头晕。因为每次都是短暂性的,母亲很不以为意,但我心里却焦急万分。作为一个学医的人,我知道如果这种症状经常发生,总有一天会发展成为脑梗死。     

治疗偏瘫专家——李广钦

全国专科疾病北京中医药治疗中心偏瘫专科主任李广钦将中医理论和现代分子生物学理论有机结合起来,研究中药对中风后遗症的整体治疗作用,又对脑血管内部的线粒体,细胞核,溶酶体及神经细胞的功能恢复,生物促通技术对脑细胞和神经细胞的功能恢复方面进行了深入的研究,他发现中风病人在怠性期过后其主要病理机制表现在两个方面:一是脑血管因出血或缺血引起的血循环障碍;二是后遗症期因疾     

眩晕食疗方

眩晕是患者感到周围景物向一定方向转动或感到自身天旋地转的症状,眩晕可分为耳性眩晕和脑性眩晕。中老年人心血管疾患引起的是脑性眩晕,且病程较长,有脑缺血的表现,但眩晕症状较轻。中医治疗以发作期的息风潜阳、清火化痰,缓解期的补气养血、养肝益肾、健脾治本为原     

询问医药

心慌应在当时做心电图检查张××同志:从来信知你患高血压病多年,且还有左心室心肌劳损和缺血,脑动脉硬化和脑供血不足及浅表性胃炎等症。目前主要症状为精力下降、睡眠差、心慌、心烦、气短等。据此,我建议以下几点:     

不可忽视短暂性脑缺血

中老年人患中风的不少,其中缺血性中风(脑血栓类病)约占中风病人的70％,比出血性中风(脑出血类病)多一倍以上。而短暂性脑缺血发生中风的近半数又是脑血     

血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力

目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制?方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡?用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法?四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位?结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率?结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt?ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力?