白藜芦醇逆转过氧化氢引起的心肌细胞损伤研究

目的研究白藜芦醇是否能够逆转过氧化氢(H_2O_2)引起的心肌细胞损伤。方法培养心肌H9C2细胞,应用不同浓度过氧化氢(100μM、200μM、300μM、400μM)构建细胞损伤模型,并用25μM、50μM、100μM白藜芦醇处理损伤的心肌细胞,6小时后进行后续实验。应用MTT检测细胞活性;应用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测凋亡相关基因Bax、BCl_2的表达情况;应用乳酸脱氢酶(LDH)含量检测试剂盒检测上清中LDH水平;应用丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测MDA水平;应用超氧化物歧化酶(SOD)含量检测试剂盒检测SOD水平。结果不同浓度过氧化氢降低心肌细胞活性,其中400μM最显著;此外,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够提高H_2O_2引起的心肌细胞活性降低;PCR实验结果表明,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够逆转H_2O_2引起的Bax基因表达上调,而逆转H_2O_2引起的BCl_2基因表达下调;试剂盒检测实验结果表明,25μM、50μM、100μM白藜芦醇能够逆转H_2O_2引起的心肌细胞分泌LDH、MDA,而提高H_2O_2引起的心肌细胞分泌SOD减少。结论白藜芦醇能够逆转过氧化氢引起的心肌细胞损伤。     

急性力竭运动后大鼠心肌细胞AngII受体表达的时间研究

目的：通过对急性力竭运动后不同时间大鼠心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体AT,R和AT2R的表达变化以及心肌细胞凋亡进行研究,探讨血管紧张素Ⅱ受体与运动引起的心肌细胞凋亡之间的关系,揭示运动影响心脏的分子机制．方法：SD健康大鼠40只随机分为安静组（An=10）和力竭运动组（B,n=30）,B组在运动后又分为3个亚组即0h、6h和24h处死组．运动组大鼠进行运动速度为（25±2）m／rain,跑台坡度为0。力竭运动．应用RT—PCR法测定AIFmRNA的表达,TUNEL法测试心肌细胞凋亡指数,用Westernblotting方法测试心肌细胞ATlR和AT2R表达．结果：急性力竭运动后0h、6h和24hAIFrtlRNA表达量分别为6．69（P〈0．05）、9．32（P〈0．05）和10．82倍（P〈.．001）;运动后0h、6h和24hA1分别为（17．10±3．6）％（P〈0．001）、（33．3±10．4）％（P〈0．001）和（30．7±9．2）％（P〈0．001）;运动后0h、6h和24h心肌细胞ATlR蛋白表这分别增加5．16％（P〉0．05）、30．19％（P〈0．05）和64．44％（P〈0．05）而AT2R蛋白表达分别增加2．15％（P〉0．05）、10．12％（P〉0．05）和28．30％（P〈0．05）．结论：急性力竭运动后AT,R和AT2R表达增加,24h后仍然维持较高水平的表达;运动后AIFmRNA表达增加,运动后6h表达量达最大,24h开始下降．而ATlR和AT。R可能均参与介导急性力竭运动引起心肌细胞凋亡的过程．     

厄贝沙坦对慢性心衰模型鼠B-型利钠肽、细胞因子及心肌细胞凋亡的影响

目的观察厄贝沙坦对心衰模型鼠B-型利钠肽、细胞因子及心肌细胞凋亡的变化。方法将37只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和造模组(n=25),造模采用盐酸多柔比星诱导心力衰竭,造模成功随机分模型组和厄贝沙坦(6.75mg/Kg,1次/日)组各12只。厄贝沙坦应用4周后,观察大鼠的一般状况、死亡数、心肌组织形态学的改变、心肌细胞凋亡及细胞凋亡指数,检测B-型利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白介素-6(IL-6)水平的变化。结果与对照组相比,模型组大鼠死亡数增加,心肌细胞凋亡指数明显增加,BNP、TNF-a及IL-6水平明显升高,差异显著。与模型组比,厄贝沙坦组大鼠一般状况改善明显,死亡数减少、心肌组织形态学明显改善、心肌细胞凋亡减少及细胞凋亡指数,BNP,TNF-a及IL-6水平明显降低,差异显著。结论模型组大鼠BNP,TNF-a,IL-6水平明显升高,心肌细胞凋亡增加;厄贝沙坦通过降低细胞因子水平,抑制细胞凋亡,从而延缓心力衰竭的进一步发展。     

贝那普利与缬沙坦单用或联用干预早期糖尿病肾病疗效比较

目的比较贝那普利与缬沙坦单用或联用干预早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将91例合并早期DN的2型糖尿病患者随机分为A、B、C组,三组均使用正规胰岛素治疗。A组口服盐酸贝那普利片10mg/d;B组口服缬沙坦分散片80mg/d;C组应用贝那普利10mg/d+缬沙坦80mg/d。三组疗程均为6个月。比较三组尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)等指标的变化及药物不良反应。结果治疗6个月后,三组患者UAER、尿β2-MG均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),C组患者的下降程度明显优于单一用药组(A组或B组)(均P<0.01),A组和B组患者相比较均无显著差异(均P>0.05)。三组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝那普利与缬沙坦干预早期糖尿病肾病均能减少尿β2微球蛋白,获得良好肾保护作用,但两药合用明显优于两药单用,且不良反应并无增加。     

血管紧张素Ⅱ预处理提高骨髓间充质干细胞抗凋亡能力

目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制?方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡?用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法?四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位?结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率?结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt?ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力?     

白藜芦醇对耐力训练小鼠抗氧化能力的影响

研究白藜芦醇对耐力训练小鼠抗氧化能力和线粒体游离钙含量的影响．选用昆明小鼠，根据体重将72只小鼠随机分为三组：A组为安静对照组；B组为耐力训练组；C组为耐力训练＋白藜芦醇组．C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg／kg灌胃，与B组共同进行6w递增负荷游泳训练，再进行力竭游泳实验．力竭游泳后24h处死小鼠取材，测定小鼠骨骼肌、心脏、胸腺，脾脏、肾脏、肝脏线粒体和红细胞SOD、GSH-Px活性及MDA含量。以及肝脏线粒体游离钙的含量．6w递增负荷耐力训练后，B组小鼠骨骼肌、心肌、肝脏线粒体、脾脏、胸腺和红细胞SOD活性，心肌、脾脏和红细胞的GSH—Px活性均显著低于A组（P〈0．05），同时骨骼肌、肝脏线粒体、脾脏和红细胞的MDA含量显著高于A组（P〈0．05）。肝脏线粒体游离钙含量显著高于A组（P〈0．05）；白藜芦醇干预使C组小鼠骨骼肌、肝脏线粒体和脾脏SOD活性，骨骼肌和心肌的GSH—Px活性显著高于B组（P〈0．05），同时骨骼肌、肝脏线粒体、胸腺和红细胞的MDA含量显著低于B组（P〈0．05）；肝脏线粒体游离钙含量显著低于B组（P〈0．05）．提示白藜芦醇一定程度上能提高耐力训练小鼠抗氧化能力，维持线粒体游离钙含量在正常水平，具有延缓运动性疲劳发生的作用．     

SMND-309对缺氧缺糖诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡的影响

体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,利用缺氧、缺糖诱导细胞凋亡,采用SRB法测定细胞活力,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡,Western blotting测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量.结果显示SMND-309能显著抑制SH-SY5Y细胞的凋亡,降低细胞损伤程度并提高细胞活力(P<0.05或P<0.01),这与其上调胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达密切相关,但对促凋亡蛋白Bax的表达影响不明显.     

贝那普利单用与联合缬沙坦治疗老年男性轻度左室功能异常的研究

目的对比贝那普利单用与联合应用缬沙坦对老年男性轻度左室功能异常（NYHA II级）的疗效。方法59名老年男性高血压患者被随机分入单药组（贝那普利10mg/日）和联合用药组（贝那普利10mg/日＋缬沙坦80mg/日）,于治疗前和治疗28周后分别测量心脏功能指标等。结果两组基线数据的比较没有区别。联合用药组左室射血分数（ΔLVEF：5.73±2.45,3.44±1.92,P〈0.05）、左室舒张末内径（ΔLVDd：5.18±2.06,4.01±2.32mm,P〈0.05）、6分钟步行试验成绩（Δ6MWT：47.5±14.8,36.3±16.6m,P〈0.05）、生活质量评分（ΔQOL：4.82±1.88,3.61±1.96,P〈0.05）的改善比单药组更为明显。两组血压变化无差异（ΔSBP t=0.985,P=0.329;ΔDBP t=0.629,P=0.532）。结论贝那普利与缬沙坦联合应用于老年男性轻度左室功能异常患者能够改善生活质量,提高运动能力,对肾功能无不良影响。     

肉苁蓉活性成分对大负荷训练大鼠骨骼肌氧化损伤的保护作用

观察肉苁蓉活性成分对大鼠大负荷训练导致的骨骼肌自由基氧化损伤的保护作用；将24只SD大鼠随机分为安静对照(SC)组、运动对照(TC)组、运动十肉苁蓉(Tcd)组和运动十红景天(TH)组,TC组、Tcd组和TH组采用跑台大负荷训练模型进行训练,第4周末所有组进行跑台力竭运动,运动力竭后即刻处死取大鼠腓肠肌,并进行力竭运动时间、腓肠肌丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)测试.力竭运动后,Tcd组的SOD活性极显著高于SC组和TC组(P＜0.01),而MDA含量显著低于SC组和TC组,Tcd组和TH组的SOD活性和MDA含量无显著差异(P＞0.05).与SC组比,TC组SOD活性高(P＜0.05)；Tcd组和TH组可以有效提高力竭运动时间(P＜0.01).肉苁蓉活性成分有一定的抗氧化作用,有利于力竭运动导致机体组织大量积累的自由基的清除,防止组织氧化损伤.     

关于阶数为奇数的布尔矩阵行空间的基数

设Bn表示所有的n阶布尔矩阵的集合，R（A）表示A∈Bn的行空间，|R（A）|表示R（A）的基数，m、n为正整数．本文证明：（1）m∈[1，46]，存在A∈B7，使得|R（A）|＝m；（2）当n≥9为奇数时，则m∈[1，22＋22＋…＋23]，存在A∈Bn，使得|R（A）|＝m．     

环辛酮分子在飞秒强激光场中的解离研究

本文首先利用基于密度泛函理论的B3LYP方法,采用6—31／＋g（d,P）基组,对环辛酮分子及其离子化分子进行了结构优化,对C8H14O^＋进行了频率计算．而后,对C8H14O^＋红外活性强的振动模式进行分析,得到了环辛酮分子在飞秒激光作用下的解离碎片．最后,应用基于密度泛函理论的B3LYP方法,采用6—31／＋g（d,P）基组,对这些碎片的结构进行了优化,从而得到了环辛酮分子在飞秒激光作用下的解离产物．     

联合应用胸腺肽α1治疗老年患者医院获得性肺感染的疗效观察

目的评价胸腺肽α1在老年患者医院获得性感染治疗中的作用。方法对43例老年医院获得性肺感染患者分为抗菌素治疗组和抗菌素加胸腺肽α1治疗组,采用直接免疫荧光技术检测外周血T淋巴细胞亚群（CD＋3,CD＋4,CD＋8）的百分率。用酶联免疫吸附法测定IL-2、IL-6和TNF-α,并观察临床疗效。结果在胸腺肽治疗组,治疗后IL-2升高,CD3^＋,CD4^＋,CD4^＋/CD8^＋百分率均显著提高（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α降低（P〈0.01,P〈0.05）。对照组治疗后TNF-α下降（P〈0.05）,CD4^＋明显提高（P〈0.01）。治疗后比较,胸腺肽组CD4^＋百分率和CD＋4/CD8^＋明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）。治疗组总有效率95.83%明显高于对照组的73.68%（P〈0.05）。结论胸腺肽α1提高了机体免疫功能,促进机体细胞产生各种淋巴因子,改善感染患者细胞因子和细胞免疫的失平衡,有助于感染的有效控制。     

低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和MDH活性的影响

探讨在低氧和运动训练应激作用下，大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶（SDH）和苹果酸脱氢酶（MDH）活性的变化．雄性SD大鼠34只，随机分为常氧安静组（A）、常氧运动组（B）、低氧安静组（C）、低氧运动组（D）．分别进行常氧训练、低氧应激和低氧训练．在实验第4W末采样，测试大鼠股四头肌SDH和MDH的活性．经过4W的实验，低氧运动组SDH的活性高于A、B、C组．有显著性差异（P〈0．05）．低氧运动组MDH的活性也比A、B、C组高，但只与A、C组有显著性差异（P〈O．05）．4W周的持续低氧应激明显抑制了大鼠股四头肌SDH的活性．而低氧训练却能提高大鼠股四头肌SDH的活性．MDH的变化与SDH的变化相似，四周低氧训练也能显著提高大鼠股四头肌MDH的活性．     

x~n+1在有理数域上的因式分解

从特殊情况研究多项式f(x)=xn+1在有理数域上的因式分解.对于正整数,设H(n)是n的大于1的奇约数的个数.本文用初等数论和近世代数的知识证明了:多项式xn+1在有理数域上可分解为H(n)+1个不可约因式的乘积,即D(f)=H(n)+1.     

100例复治肺结核治疗疗效分析

１００例复治痰培养阳性的浸润型肺结核随机分两组，甲组５０例，以２ＨＲＺＳ／４Ｈ２Ｒ２Ｅ２药物疗法；乙组５０例，以２ＨＬ２ＺＳ／４Ｈ２Ｌ２Ｅ２（利福喷丁）药物疗法．乙组方案疗效好、复发率低、较经济、对肝的副作用小，显示乙组治疗方案在治疗复治肺结核时值得优先考虑．     

共沉淀法制备Nd：YAG粉体及其表征

以Y（NO3）3.6H2O、NH4Al（SO）4.12H2O、Nd（NO3）3.6H2O、NH4HCO3为原料,采用共沉淀法制备Nd：YAG粉体。采用红外光谱仪（FT-IR）对前驱体进行了成份分析,X射线衍射仪（XRD）检测了粉体物相组成。研究了混合溶液、沉淀剂溶液浓度及焙烧温度等因素对Nd：YAG粉体合成的影响。结果表明：混合盐溶液及沉淀剂溶液的浓度对合成纯相Nd：YAG粉体至关重要;以0.08 mol/L NH4Al（SO）4和0.048 mol/LY（NO3）3为混合溶液,0.5 mol/LNH4HCO3为沉淀剂制备的前驱体经900℃煅烧2h,可直接转变为纯相YAG粉体。     

替罗非班对老年急性冠脉综合征患者行PCI术的疗效及安全性分析

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班（tirofiban）对老年急性冠脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗的疗效及安全性。方法选择2007年3月至2007年1275入院并明确诊断为ACS的患者53例，行PCI术并联合应用替罗非班治疗，按照年龄≥65岁和〈65岁将其分为老年组25例和非老年组28例。观察两组患者应用替罗非班后乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白及凝血指标的改变与血小板减少症、住院期间出血事件的发生情况。结果PCI术后联合应用替罗非班均可减轻两组患者的心肌损伤程度，LDH、CK—MB、cTnI较术前均显著降低（P〈0．01）；住院期间老年组患者凝血指标的改变和出血事件的发生率有高于非老年组的趋势，但两组间的安全谱无显著性差异（P〉0．05）。结论PCI术后联合替罗非班治疗对老年急性冠脉综合征患者是安全有效的，并不明显增加出血并发症的发生。     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织丙二醛（ MDA）含量的影响。方法选用健康Sprague-Dawley （ SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15天灌胃阿托伐他汀,6mg/（kg· d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,化学比色法测定脑组织匀浆中MDA含量。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24小时,MDA含量明显升高（P＜0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低脑组织匀浆MDA含量（ P＜0.05）。结论阿托伐他汀可以降低局灶性脑缺血大鼠脑组织MDA含量,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。