NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化作用机制的研究

目的探讨NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法Wistar大鼠随机分三组：链脲佐菌素诱导的糖尿病组（DM组）、NAC治疗组（NAC组）、对照组（C组）。分别于4w、8w、12w、16w检测血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1C）水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或凝胶电泳迁移率（elec-trophoretic mobility Shift assay,EMSA）方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果①DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组。②DM及NAC二组的TC、TG在4w、8w无显著变化,TC、TG在12w、16w时显著高于C组。③在12w、16w时,NF-κB结合活性在DM大鼠主动脉较对照组明显增强,NAC组较DM组减弱。④HE染色在DM组于12w、16w时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论①DM大鼠大血管存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分于ICAM-1的表达,进而导致DM大鼠动脉粥样硬化的发生与发展。因此NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一。②高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。     

TNF-α-NF-кB对成骨细胞分化过程中BMP-2-Smadl信号通路的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-NF-кB信号通路通过骨形态发生蛋白-2(BMP-2)-Smadl信号通路对成骨细胞分化影响的分子机制.方法 应用BMP-2体外诱导鼠肌源细胞 C2C12 向成骨细胞分化模型,瞬时转染表达其下游效应物,通过实时RT-PCR 以及蛋白电泳和免疫印迹技术(Western-blot),检测其下游效应物Smadl与核转录因子(NF-кB)及其抑制剂(IкBα),研究 TNF-α和NF-кB对BMP-2-Smadl信号通路的影响.结果 TNF-α能够将Smadl(BMP-2的下游效应物)的活性从对照组的2.04倍降低至0.63倍.NF-кB过表达则将Smadl活性从2.04倍降低至0.39倍.蛋白质印迹实验可见,TNF-α能明显降低BMP2活化的C2C12细胞中磷酸化Smadl的含量,而RT-PCR研究发现其并不能改变Smadl的mRNA丰度.结论 TNF-α抑制成骨细胞分化其分子机制是通过TNF-α激活NF-кB而降低BMP-2信号通路中磷酸化的Smadl,进而抑制BMP-2-Smadl通路活性而发挥作用.提示持续性的炎症反应能直接抑制成骨细胞的分化和骨形成.     

PPARγ、NFkB P65在溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜组织中的表达及意义

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)、核转录因子-kB p65(NFk B p65)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜组织中的表达及意义。方法 20只健康雄性小鼠,随机分为模型组和对照组,各10只,模型组小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,连续7天,对照组小鼠自由饮用生理盐水7天。造模成功后处死小鼠,取同水平段结肠组织,以免疫组化法观察两组小鼠黏膜形态学变化,进行疾病活动指数(DAI)评分及病理组织学分级,并检测PPARγ和NF-κBp65表达水平。结果模型组小鼠DAI评分为8.42±1.13分,对照组DAI评分为0.47±0.23分,组间差异显著(P0.01)。PPARγ和NF-κB主要表达于上皮细胞的细胞核中,对照组可见大量PPARγ阳性细胞,NF-κB阳性细胞较少,模型组PPARγ阳性细胞较少,可见大量NF-κB阳性细胞。模型组小鼠病理分级越严重,PPARγ表达水平越低,NF-κB表达水平越高,两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 PPARγ和NFk B P65可能参与UC小鼠炎症的发生发展,联合检测其表达水平有助于判定病情严重性。     

一种新的与渗调蛋白基因启动子结合的蛋白基因的分离

渗调蛋白基因可受多种外界环境因子的诱导表达,并与植物细胞的渗透调节、抗逆境及植物抗病性等重要的生理过程有着密切关系,通过寻找与渗调蛋白基因启动子中FA区域DNA结合的蛋白,克隆参与该基因表达调控的反式作用因子,有利于明确渗调蛋白基因在转录水平上的调控机制,揭示外界环境因子通过信号传导系统诱导渗调蛋白基因表达的过程。利用近年来发展起的酵母单杂交系统,从适盐的烟草悬浮细胞的cDNA文库中分离到1个可与渗调蛋基因启动子中FA片段结合的蛋白因子的基因OPBP1。核酸序列分析表明OPBP1包含有一个完整的阅读框架,可编码277个氨基酸,氨基酸序列的比较分析表明该蛋白与近年来发现的一类新的DNA结合蛋白如EREBP,AP,ANT等具有相同的保守区,其中一些氨基酸完全相同,OPBP1与EREBP3最接近,同属该类新的DNA结合蛋白的第1组,仅有1个保守区。     

HMGB基因的结构功能与演化

哺乳动物高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)是一种含有两个串联的HMG box为主要特征的非组蛋白染色体DNA结合蛋白.HMGB参与许多生物学过程,包括染色质重塑、基因复制与转录调控、DNA修复等,包含细胞发育与免疫方面的许多功能.分析不同物种的HMGB基因,发现高等物种中的HMGB基因起源于古老的无内含子的单一外显子基因,这个单一外显子的基因会随着演化的进行而获得不同数目的内含子.经典的HMGB蛋白在多细胞生物和单细胞原生生物中非常保守,它起源于单一外显子编码的DNA结合结构域基因的复制与融合.     

水产甲壳动物免疫学研究进展与前景展望

本文对国内外关于水产甲壳动物免疫防御机能及其免疫预防研究状况进行了综述。甲壳动物主要依靠血细胞吞噬和包囊化作用发挥其防御机能,而缺乏抗体介导免疫反应的体液免疫主体是血淋巴中的一些酶(如溶菌酶、酚氧化酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶等)、免疫因子(如凝集素、溶血素等)以及调节因子如酚氧化酶原激活系统等。实际上在甲壳动物中两者密切相关,如体液因子可在血细胞中合成并释放出来,细胞反应又受体液因子的介导和影响等。同时应进一步扩展甲壳动物免疫机理的理论研究,并从基因水平开发新品种。     

植物抗寒基因及基因工程研究

时冷诱导基因、CBFs转录因子基因、抗冻蛋白基因及脂肪酸去饱和酶基因等几种植物抗寒基因及它们在植物遗传转化中的应用、表达调控情况进行了概述．并对植物抗寒基因工程的目前存在问题和今后研究进行了分析和讨论。     

白色念珠菌促进荷瘤鼠肿瘤生长作用机制的初步研究

白色念珠菌感染荷瘤鼠动物模型，检测瘤重，菌量及免疫功能．结果提示白色念珠菌与肿瘤能彼此促进生长，抑制机体T淋巴细胞，红细胞免疫功能．T淋巴细胞转化试验与红细胞免疫粘附作用的结果变化一致，表明两者之间存在相互影响与调控．     

脑Ras同源蛋白(Rheb)基因研究概况

Rheb为高度保守的GTP结合蛋白,广泛分布于除植物以外的不同生物中.该蛋白能与TCTP、PLD1和FKBP38等多种蛋白发生互作,且与mTOR信号通路有紧密联系,通过调控细胞代谢,参与细胞生长、增殖以及分化等生物学过程.从分子生物学特性、互作蛋白以及生物学功能等方面对Rheb基因的研究近况进行简要概述.     

翻译控制肿瘤蛋白及其生物学功能研究进展

翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)是一种在真核生物中广泛分布、序列上高度同源的蛋白.该蛋白功能多样,广泛参与细胞增殖与分化调控、细胞骨架调节、细胞凋亡抑制、肿瘤逆转和免疫应答等生物学过程.文章就国内外在TCTP的结构、分布及其功能方面的研究进展作一简要概述.     

老年退行性疾病中的凋亡和炎症机制研究进展

Caspase家族在进化上十分保守,在各种细胞中Caspase都扮演着十分重要的作用。Caspase主要在胞内起作用,并且其产生及活动均受胞外的信号触发和调控。但是,一些Caspase对于细胞因子的成熟,激活和分泌是必需的。因而,细胞因子与Caspase之间的相互作用存在不同的路径和层次。本文综述了炎症反应和细胞凋亡过程中Caspase与细胞因子间的相互作用,以使我们进一步深入了解近来Caspase与细胞因子之间的相互作用网络及相关反馈机制的研究结果以及在老年退行性疾病中的凋亡和炎症机制研究进展。     

槟榔碱对细胞增殖、凋亡和炎症反应影响的研究进展

目的与方法综合整理并介绍槟榔碱及其衍生物对细胞增殖和凋亡影响的研究历程及新进展。结果与结论槟榔碱及其衍生物通过产生亚硝胺类和活性氧族的广泛作用，对细胞多个靶点的进攻最终产生系统毒性作用，进一步抑制细胞增殖、阻断细胞周期、诱导细胞的凋亡。通过调节多种具有重要作用的细胞因子的表达，影响机体免疫功能并导致炎症反应的发生。对其结构中的某些基团进行修饰可能导致其生物学效应发生改变，为抗肿瘤新药的开发提供新的思路和途径。     

细胞凋亡的研究现状

综述了细胞凋亡的概念和意义,若干种调控细胞凋亡的基因及其作用和研究这一课题的临床价值     

红细胞生成素研究进展

红细胞生成素是一种由肾脏分泌的调节红系祖细胞生长的细胞因子。本文详细了红细胞生成素基因调控、分子结构及生化特性，产生部位与机理、临床应用等。     

Maf家族基因的系统演化分析

Maf家族基因编码是一类含有碱性结构域和b-Zip的转录因子,Maf基因编码的蛋白在血细胞发生、胰腺分化、眼睛晶状体发育等多个过程中起重要作用,但目前该基因家族的进化并不清楚.本文首先搜索了不同基因组中的可能的Maf家族基因,对其染色体定位、基因结构、编码蛋白的功能域等进行分析,并构建系统进化树研究了该基因家族的进化.     

植物液泡膜H+-ATPase及其在胁迫中的响应

V-ATPase存在于所有已知的真核生物中,在植物的生长、发育、信号转导和胁迫适应过程中发挥着重要的作用.近年来对V-ATPase的结构、功能和调节机制的研究进展较快,V-ATPase主要亚基已经完成序列测定及分析,并对各亚基生理功能、V-ATPase全酶复合体的组装、调控也有了较为深入的研究.该文在阐述植物细胞液泡膜H -ATPase的基本结构的基础上,介绍V-ATPase亚基组成、编码基因及在胁迫应答中的响应.     

老年冠心病患者红细胞免疫功能与CRP、HCY的临床探讨

目的探讨老年冠心病(CHD)患者外周血红细胞免疫功能与C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)的变化及临床意义.方法采用"郭峰改良法"透 射比浊法、酶联免疫分析检测49例老年CHD患者外周血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合花环率(RBC-ICR)、CRP和HCY,并与32例健康老年人作比较.结果CHD组的RBC-C3bRR与对照组无明显差异,RBC-ICR、CRP及HCY则明显高于对照组,尤以不稳定型心绞痛组(UAP)为甚(P＜0.01).结论老年CHD存在严重的EIF低下,免疫机制和炎症因子CRP、HCY可能是急性冠脉综合症(ACS)发病中的一个重要因素,并可能与斑块的不稳定性有关.     

哮喘大鼠肺泡灌洗液中IL-5和PLA_2的变化与支气管上皮ICAM-1表达的关系

目的:探讨白细胞介素-5(IL-5),磷脂酶A2 (PLA2 )及细胞间粘附分子 (ICAM-1 )在哮喘气道炎症细胞浸润中的作用及相互关系。方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5、PLA2 含量的变化,以及二者与ICAM-1表达之间的关系。结果:与对照组比哮喘组BALF中IL-5含量和PLA2 活性显著增高,尤其是IL-5增高更显著;支气管上皮细胞ICAM-1的表达显著增强;相关分析表明,ICAM-1的阳性面积分别与IL-5和PLA显著相关。结论:IL-5、PLA2 和ICAM-1在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸泣过程中起重要作用,三者之间存在密切的联系,可能对炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞(EOS)的聚集,迁移、活化和粘附有协同作用。     

甲壳动物体液免疫相关酶及免疫因子研究概况

甲壳动物免疫学研究进展表明其免疫系统与脊椎动物不同,无特异性免疫,以非特异性免疫为主。体液中一般认为不具有免疫球蛋白,无抗体介导的免疫反应,体液免疫反应主要依靠血淋巴中的一些酶(如溶菌酶、酚氧化酶、超氧化物歧化酶等)、免疫因子(如凝集素、溶血素等)以及调节因子如酚氧化酶原激活系统等。本文试图对甲壳动物体液免疫中的免疫因子、免疫相关酶的研究情况进行概要的综述,以期为甲壳动物的免疫学研究提供参考。     

低温诱导的植物抗冻基因研究进展

低温是影响植物生长、发育和地理分布的重要因素 .近年来 ,有关植物抗冻性的分子生物学研究取得了长足的进步 .大量研究发现低温诱导许多基因的表达 ,根据基因表达的蛋白产物 ,可分为编码功能蛋白基因和调节蛋白基因两大类 .作者对这两类低温反应基因的表达与调控及在植物抗冻性中作用的最新研究进展进行了介绍 .